I Ricercatori al Centro Medico di Beth Israele Deaconess (BIDMC) hanno trovato che una triterapia che consiste entrambi cheinducono e dei beni antinfiammatori riesce nell'abolizione dell'autoimmunità avversa contro le celle producenti insulina in un modello del mouse del diabete di Tipo 1.
I risultati, che sembrano nella Prima Edizione Online degli Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze (PNAS) questa settimana, offrono un nuovo prototipo possibile affinchè le terapie ripristinino i livelli normali del glucosio di sangue nei pazienti del diabete e per suggerire un ruolo precedentemente non riconosciuto per infiammazione nella malattia.
“Il diabete di Tipo 1 è conosciuto per svilupparsi in conseguenza della distruzione autoimmune di beta celle pancreatiche producenti insulina,„ spiega Terry Strom autore, MD, Direttore del Centro di Ricerca di Trapianto a BIDMC ed il Professor di Medicina senior alla Facoltà di Medicina di Harvard. “Ma oltre al ruolo a lungo riconosciuto della distruzione immune-sistema-mediata T-cella-Dipendente dell'isolotto, questo lavoro rivela per la prima volta che un modulo di infiammazione in grasso ed il muscolo [egualmente sta agendo] impediscono l'insulina la disposizione del glucosio di sangue nei tessuti che richiedono il glucosio.„
Precedentemente conosciuto come l'giovanile-inizio o diabete insulina-dipendente, il diabete di Tipo 1 si sviluppa quando le celle immuni dell'organismo attaccano e distruggono le sue proprie beta celle pancreatiche. Senza beta celle, l'organismo non può produrre l'insulina, un ormone stato necessario per convertire il glucosio in energia. Per impedire lo sviluppo delle complicazioni serie, più di 21 milione persone con il diabete di Tipo 1, soprattutto bambini e giovani adulti, devono ricevere altrettanto come tre iniezioni di insulina ogni giorno.
I tentativi Precedenti di trattare il diabete attuale di Tipo 1 soprattutto sono stati messi a fuoco sul ripristino della tolleranza immunitaria, che in persone in buona salute è raggiunta quando le celle di sistema immunitario spengono per non reagir in modo esageratoe e non attaccare le sue proprie celle. In persone con il diabete di Tipo 1, il trattamento di tolleranza immunitaria non riesce a lavorare correttamente, quindi permettendo l'autodistruzione di beta celle dell'organismo.
Ma l'autore principale Maria Koulmanda, il MSc, il PhD, Direttore della Ricerca del Primate Non Umano nel Centro di Ricerca del Trapianto di BIDMC, si è domandato se ci potesse anche essere un ruolo per infiammazione nel trattamento di malattia.
“Abbiamo saputo che nei casi di tipo - [il diabete 2 del dipendente dell'non insulina], un modulo di infiammazione in muscolo ed il grasso impedisce l'insulina l'avviamento del trasferimento di glucosio dal sangue ai nei tessuti insulina sensibili importanti,„ spiega Koulmanda, che è egualmente Assistente Universitario di Chirurgia al HMS. “Abbiamo pensato che oltre alla distruzione autoimmune delle celle producenti insulina, ci potrebbe anche essere da insulino-resistenza indotto da infiammazione [in diabete di tipo 1.]
Per verificare questa ipotesi, gli autori hanno amministrato la a, cocktail, di tre agenti separati (rapamicina più l'agonista IL-2- e le proteine del mutante e antagonista tipe IL-15-related Ig di fusione) in un modello del mouse di CENNO DEL CAPO (diabete non obeso) del diabete di tipo 1. Il regime di terapia, che ha incluso due proteine novelle di immunoglobulina-fusione, era sia tolleranza aumentante puntata su che infiammazione diminuente.