Os Pesquisadores no Centro Médico do Deaconess de Beth Israel (BIDMC) encontraram que uma terapia tripla da combinação que consiste em ambos queinduzem e em propriedades anti-inflamatórios é bem sucedida em abulir a auto-imunidade adversa contra pilhas deprodução em um modelo do rato do Tipo - 1 diabetes.
Os resultados, que parecem na Edição Adiantada Em Linha das Continuações da Academia Nacional das Ciências (PNAS) esta semana, oferecem um protótipo novo possível para que as terapias restaurem níveis normais da glicemia em pacientes do diabetes e sugiram um papel previamente não reconhecido para a inflamação na doença.
“Tipo - 1 diabetes é sabido para tornar-se em consequência da destruição auto-imune de beta pilhas pancreáticos deprodução,” explica Terry superior Strom autor, DM, Director do Centro de Pesquisa da Transplantação em BIDMC e Professor da Medicina na Faculdade de Medicina de Harvard. “Mas além do que o papel longo-reconhecido da destruição imune-sistema-negociada T-pilha-Dependente da ilhota, este trabalho revela pela primeira vez que um formulário da inflamação na gordura e o músculo [igualmente está actuando] impedem que a insulina dispor a glicemia nos tecidos que exigem a glicose.”
Sabido Anteriormente como juvenil-início ou diabetes insulina-dependente, Tipo - 1 diabetes torna-se quando as pilhas imunes do corpo atacam e destroem suas próprias beta pilhas pancreáticos. Sem beta pilhas, o corpo é incapaz de produzir a insulina, uma hormona necessário para converter a glicose na energia. Para impedir a revelação de complicações sérias, mais de 21 milhão indivíduos com Tipo - 1 diabetes, primeiramente crianças e adultos novos, deve receber tanto como como três injecções da insulina cada dia.
Tentativas Precedentes de tratar Tipo existente - 1 diabetes foi centrado primeiramente sobre a restauração da tolerância imune, que em indivíduos saudáveis é conseguida quando as pilhas de sistema imunitário desligam de modo a para não reagir de modo exagerado e não atacar suas próprias pilhas. Nos indivíduos com Tipo - 1 diabetes, o processo de tolerância imune não trabalha correctamente, desse modo permitindo a auto-destruição das beta pilhas do corpo.
Mas o autor principal Maria Koulmanda, CAM, PhD, director da Pesquisa Não-Humana do Primata no Centro de Pesquisa da Transplantação de BIDMC, quis saber se pôde igualmente haver um papel para a inflamação no processo da doença.
“Nós soubemos que nos casos do tipo - [o diabetes 2 do dependente da não-insulina], um formulário da inflamação no músculo e a gordura impedem que a insulina provoque transferência da glicose do sangue em tecidos insulina-sensíveis importantes,” explicam Koulmanda, que é igualmente Professor Adjunto da Cirurgia no HMS. “Nós pensamos que além do que a destruição auto-imune de pilhas deprodução, pôde igualmente haver uma resistência à insulina inflamação-induzida [no tipo - 1 diabetes.]
Para testar esta hipótese, os autores administraram a, cocktail, de três agentes separados (rapamycin mais o agonista IL-2- e o antagonista-tipo, as proteínas da fusão do mutante IL-15-related Ig) em um modelo do rato do ASSENTIMENTO (diabetes não-obeso) do tipo - 1 diabetes. O regime da terapia, que incluiu duas proteínas novas da imunoglobulina-fusão, era tolerância crescente visada e inflamação de diminuição.