Исследователя на Центре Диаконисы Beth Израиля Медицинском (BIDMC) находили что втройне терапия комбинации состоя из обоих допуск-наводя и анти--воспалительных свойств успешна в отменять неблагоприятный аутоиммунитет против инсулин-производя клеток в модели мыши Типа - 1 мочеизнурения.
Заключения, которые кажутся в Он-лайн Предыдущий Вариант Продолжений Государственной Академии Наук (PNAS) этой неделей, предлагают возможный новый прототип для терапий для того чтобы восстановить нормальные уровни глюкозы крови в пациентах мочеизнурения и предложить ранее неузнаваемую роль для воспаления в заболевании.
«Тип - знаны, что превращает 1 мочеизнурение как последствие аутоиммунного разрушения инсулин-производя поджелудочных бета клеток,» объясняет старшее Терри Strom автор, MD, Директор Исследовательскийа Центр Трансплантации на BIDMC и Профессора Медицины на Медицинском Институте Гарварда. «Но в дополнение к длинн-узнанной роли T-клетк-Зависимого иммунн-систем-посредничанного разрушения островка, эта работа показывает для the first time того форму воспаления в сале и мышца [также действует] предотвращает инсулин от размещать глюкозу крови в ткани которые требуют глюкозы.»
В Прошлом по мере того как ювенильн-натиск или инсулин-зависимое мочеизнурение, Тип - 1 мочеизнурение превращается когда клетки тела иммунные атакуют и разрушают свои собственные поджелудочные бета клетки. Без бета клеток, тело неспособно произвести инсулин, инкреть необходимо для того чтобы преобразовать глюкозу в энергию. Предотвратить развитие серьезных усложнений, больше чем 21 миллион индивидуалов с Типом - 1 мочеизнурение, главным образом дети и молодые взрослые, должно получить так много как 3 впрыски инсулина каждый день.
Предыдущие попытки обработать существующий Тип - 1 мочеизнурение главным образом было сфокусировано на восстанавливать иммунный допуск, который в здоровых индивидуалах достиган когда клетки иммунной системы поворачивают для того НОП overreact и не атаковать one собственные клетки. В индивидуалах с Типом - 1 мочеизнурение, процесс иммунного допуска не сумеет работать правильно, таким образом позволяющ самоуничтожение клеток тела бета.
Но ведущий автор Мария Koulmanda, MSc, PhD, директор Non-Людского Исследования Примата в Исследовательскийа Центр Трансплантации BIDMC, интересовал если могло также быть роль для воспаления в процессе заболеванием.
«Мы знали что в случаях типа - [мочеизнурение 2 иждивенца non-инсулина], форма воспаления в мышце и сало предотвращают инсулин от вызывать переход глюкозы от крови в важные инсулин-чувствительные ткани,» объясняют Koulmanda, которое также Ассистент Профессора Хирургии на HMS. «Мы думали что в дополнение к аутоиммунному разрушению инсулин-производя клеток, могло также быть воспалени-наведенное сопротивление инсулина [по своему типу - 1 мочеизнурение.]
Для того чтобы проверить это предположение, авторы управили a, коктеилом, 3 отдельно агентов (rapamycin плюс агонист IL-2- и антагонист-тип, протеины сплавливания мутанта IL-15-related Ig) в модели мыши КИВКА (non-брюзглого мочеизнурения) типа - 1 мочеизнурения. Режим терапией, который включил 2 романных протеина иммуноглобулин-сплавливания, был направлен как на увеличивая допуск, так и на уменьшая воспаление.