减少炎症在第一类型糖尿病疗法扮演关键角色

研究员在 Beth 以色列女执事治疗中心 (BIDMC)发现包括两个容差导致和抗发炎属性的三次组合疗法是成功的在废除相反自体免疫在第一类型糖尿病鼠标设计的胰岛素产出的细胞。

发现，本周出现于国家科学院行动在线早期的编辑 (PNAS)，提供疗法的可能的新的还原能恢复在糖尿病患者的正常血糖级别和建议炎症的以前未被承认的作用在这个疾病。

作为胰岛素产出的胰脏 beta 细胞的自动免疫的破坏结果， “第一类型糖尿病知道开发”，解释高级作者特里 Strom、移植研究中心的 MD、主任在 BIDMC 和医学教授在哈佛医学院。 除 T 细胞从属的免疫系统斡旋的小岛破坏之外的长被识别的角色 “但是，此工作第一次表示炎症的表单在油脂的和肌肉 [也操作] 防止胰岛素配置血糖到要求葡萄糖的组织”。

当机体的免疫细胞攻击并且毁坏其自己的胰脏 beta 细胞，以前叫作少年起始或胰岛素从属的糖尿病，第一类型糖尿病开发。 没有 beta 细胞，这个机体无法生产胰岛素，必要的激素转换葡萄糖成能源。 要防止严重的复杂化的发展，超过 21 与第一类型糖尿病的百万个单个，子项和主要新成人，必须每天接受多达胰岛素的三射入。

早先尝试对待现有的第一类型糖尿病主要集中于恢复免疫容差，在健康单个达到，当免疫系统细胞关闭至于不反应过度和不攻击自己细胞时。 在与第一类型糖尿病的单个，免疫容差的进程未适当地起作用，从而允许机体的 beta 细胞的自毁。

但是主要作者玛丽亚 Koulmanda， MSc， PhD，非人类灵长类动物研究的主任在 BIDMC 的移植研究中心，想知道是否也许也有炎症的作用在疾病进程。

“我们知道在第二类型 [非胰岛素受抚养者] 糖尿病案件，炎症的表单在肌肉的和油脂防止胰岛素触发葡萄糖调用从这滴血液到重要胰岛素敏感的组织”，解释 Koulmanda，也是手术助理教授在 HMS。 “我们认为除胰岛素产出的细胞的自动免疫的破坏之外，也许也有炎症诱发的胰岛素抗性 [在第一类型糖尿病。]

要检验此假设，作者管理 a，鸡尾酒，三不同作用者 (rapamycin 加上收缩筋 IL-2- 和反对者型，突变体 IL 15 关连的 Ig 融合蛋白质) 在第一类型糖尿病点头 (非肥胖糖尿病) 鼠标设计。 疗法养生之道，包括二新颖的免疫球蛋白融合蛋白质，是瞄准的增长的容差和越来越少的炎症。

如预测，按照二个到四个星期处理，接受了三次疗法的鼠标维护了血糖的正常级别。 相反，控制组糖尿病鼠标没有尽管接受胰岛素生存。

作者然后进行了确认的一个分子分析这种处理消灭了胰岛素抗性和被解除的炎症在脂肪和肌肉组织。

“虽然这种处理制止了胰岛素累进损失导致细胞，正常血糖级别的恢复实际上是在油脂腐蚀的炎症的结果，并且肌细胞”，解释 Strom。 “通过阻拦炎症，我们能恢复动物能力回应胰岛素”。

“我们的发现是非常有为的”，添加 Koulmanda。 “第一类型糖尿病是要求的一个严重的疾病子项和新成人采取胰岛素二对每星期三次”。

并且，她尽管此艰巨疗法添加，胰岛素处理不防止严重的后产生的复杂化出现时间，包括肾衰竭、盲目性和普遍心血管疾病。

“在临床运作，识别是不目前可能的和，如果单个何时将开发第一类型糖尿病”， Koulmanda 说。 “所以，它是紧急的识别可能恢复在病人的正常血糖级别有新起始糖尿病的处理，在完全地毁坏前胰岛素产出的细胞。 我们希望我们的发现提供在长的搜索的新的希望第一类型糖尿病治疗”。

http://www.bidmc.harvard.edu