Forskare på den Beth Israel DiakonissaMedicinskt center (BIDMC) har funnit att en trefaldig kombinationsterapi som består av båda som tolerans-framkallar och anti-upphetsa rekvisita är lyckad, i att avskaffa motsatt autoimmunity mot insulin-producerande celler i en mus modellerar av Typ - sockersjuka 1.
Rönet, som verkar i den On-line Tidig sortUpplagan av Förfarandena av MedborgareAkademin av Vetenskaper (PNAS) denna vecka, erbjuder en möjlighet som den nya prototypen för terapier till glukos för återställandedet normalablod jämnar i sockersjukatålmodig, och föreslår en föregående oigenkännlig roll för inflammation i sjukdomen.
”Typ - sockersjuka 1 är bekant att framkalla som en följd av autoimmune förstörelse av insulin-producerande bukspottkörtel- beta celler,” förklarar den höga författareFrottén Strom, MD, Direktören av TransplantationForskningscentrat på BIDMC och Professor av Medicinen på den Harvard Medicinsk fakultet. ”Men förutom denigenkända rollen av T-cell-Anhörigen immun-system-medlade holmeförstörelse, avslöjer detta arbete för den första tiden som en bilda av inflammation i fett och muskeln [agerar också] förhindrar insulin från att ordna blodglukos in i silkespapper, som kräver glukos.”,
Förr bekant som tonåring-start eller insulin-anhörig sockersjuka, Typ - sockersjuka 1 framkallar, när huvuddelens immuna celler anfaller och förstör dess egna bukspottkörtel- beta celler. Utan beta celler är förkroppsliga oförmögen till jordbruksprodukterinsulin, ett hormon som behövs för att konvertera glukos in i energi. Att att förhindra utvecklingen av allvarliga komplikationer mer än 21 miljon individer med Typ - 1 sockersjuka, i första hand barn och barnvuxen människa, måste motta så många som tre injektionar av insulin varje dag.
Föregående försök till existerande Typ för fest - sockersjuka 1 fokuserades i första hand på återställande av immun tolerans, som i sunda individer uppnås, när immunförsvarceller vänder av för att inte överreagera och anfalla ens egen celler. I individer med Typ - sockersjuka 1, det processaa av immun tolerans missar för att fungera riktigt och därmed att tillåta själv-förstörelsen av huvuddelens beta celler.
Men den bly- författare Maria Koulmanda, MSc, PhD, direktör av Non-Människan PrimatForskning i BIDMCS TransplantationForskningscentrum, undrade, om det kan är också en roll för inflammation i den processaa sjukdomen.
”Visste Vi det i fall av typ - 2 [sockersjuka för non-insulin anhörig], en bilda av inflammation i muskel och fett förhindrar insulin från att starta överföringen av glukos från blod in i viktiga insulin-känsliga silkespapper,” förklarar Koulmanda, som är också AssistentProfessorn av Kirurgi på HMS. ”Tänkte Vi att förutom autoimmune förstörelse av insulin-producerande celler, det kan är också inflammation-framkallat insulinmotstånd [i typ - sockersjuka 1.]
Att testa denna hypotes, administrerade författarna a, coctail, av tre separata medel (den positiva agonisten IL-2- för rapamycinen och antagonist-typ, fusionproteiner för mutant IL-15-related Ig) i en mus för NICKA (non-obese sockersjuka) modellerar av typ - sockersjuka 1. Terapidieten, som inklusive två nya immunoglobulin-fusion proteiner, siktades på både ökande tolerans och minskande inflammation.