減少炎症在第一類型糖尿病療法扮演關鍵角色

研究員在 Beth 以色列女執事治療中心 (BIDMC)發現包括兩個容差導致和抗發炎屬性的三次組合療法是成功的在廢除相反自體免疫在第一類型糖尿病鼠標設計的胰島素產出的細胞。

發現，本週出現於國家科學院行動在線早期的編輯 (PNAS)，提供療法的可能的新的還原能恢復在糖尿病患者的正常血糖級別和建議炎症的以前未被承認的作用在這個疾病。

作為胰島素產出的胰臟 beta 細胞的自動免疫的破壞結果， 「第一類型糖尿病知道開發」，解釋高級作者特里 Strom、移植研究中心的 MD、主任在 BIDMC 和醫學教授在哈佛醫學院。 除 T 細胞從屬的免疫系統斡旋的小島破壞之外的長被識別的角色 「但是，此工作第一次表示炎症的表單在油脂的和肌肉 [也操作] 防止胰島素配置血糖到要求葡萄糖的組織」。

當機體的免疫細胞攻擊并且毀壞其自己的胰臟 beta 細胞，以前叫作少年起始或胰島素從屬的糖尿病，第一類型糖尿病開發。 沒有 beta 細胞，這個機體無法生產胰島素，必要的激素轉換葡萄糖成能源。 要防止嚴重的複雜化的發展，超過 21 與第一類型糖尿病的百萬個單個，子項和主要新成人，必須每天接受多達胰島素的三射入。

早先嘗試對待現有的第一類型糖尿病主要集中於恢復免疫容差，在健康單個達到，當免疫系統細胞關閉至於不反應過度和不攻擊自己細胞時。 在與第一類型糖尿病的單個，免疫容差的進程未適當地起作用，從而允許機體的 beta 細胞的自毀。

但是主要作者瑪麗亞 Koulmanda， MSc， PhD，非人類靈長類動物研究的主任在 BIDMC 的移植研究中心，想知道是否也許也有炎症的作用在疾病進程。

「我們知道在第二類型 [非胰島素受撫養者] 糖尿病案件，炎症的表單在肌肉的和油脂防止胰島素觸發葡萄糖調用從這滴血液到重要胰島素敏感的組織」，解釋 Koulmanda，也是手術助理教授在 HMS。 「我們認為除胰島素產出的細胞的自動免疫的破壞之外，也許也有炎症誘發的胰島素抗性 [在第一類型糖尿病。]

要檢驗此假設，作者管理 a，雞尾酒，三不同作用者 (rapamycin 加上收縮筋 IL-2- 和反對者型，突變體 IL 15 關連的 Ig 融合蛋白質) 在第一類型糖尿病點頭 (非肥胖糖尿病) 鼠標設計。 療法養生之道，包括二新穎的免疫球蛋白融合蛋白質，是瞄準的增長的容差和越來越少的炎症。

如預測，按照二個到四個星期處理，接受了三次療法的鼠標維護了血糖的正常級別。 相反，控制組糖尿病鼠標沒有儘管接受胰島素生存。

作者然後進行了確認的一個分子分析這種處理消滅了胰島素抗性和被解除的炎症在脂肪和肌肉組織。

「雖然這種處理制止了胰島素累進損失導致細胞，正常血糖級別的恢復實際上是在油脂腐蝕的炎症的結果，并且肌細胞」，解釋 Strom。 「通過阻攔炎症，我們能恢復動物能力回應胰島素」。

「我們的發現是非常有為的」，添加 Koulmanda。 「第一類型糖尿病是要求的一個嚴重的疾病子項和新成人採取胰島素二對每星期三次」。

并且，她儘管此艱鉅療法添加，胰島素處理不防止嚴重的後產生的複雜化出現時間，包括腎衰竭、盲目性和普遍心血管疾病。

「在臨床運作，識別是不目前可能的和，如果單個何時將開發第一類型糖尿病」， Koulmanda 說。 「所以，它是緊急的識別可能恢復在病人的正常血糖級別有新起始糖尿病的處理，在完全地毀壞前胰島素產出的細胞。 我們希望我們的發現提供在長的搜索的新的希望第一類型糖尿病治療」。

http://www.bidmc.harvard.edu