De Onderzoekers op het Centrum van Kanker Kimmel in Jefferson in Philadelphia hebben nieuw bewijsmateriaal gevonden voorstellend dat dubbelpuntkanker eigenlijk een ziekte van ontbrekende hormonen is die potentieel door de therapie van de hormoonvervanging konden worden behandeld.
Meldend 1 Augustus, toonde 2007 als de dagboekGastro-enterologie, de klinische farmacoloog Scott Waldman, M.D., Ph.D., de professor en voorzitter van farmacologie en experimentele therapeutiek bij Medische Universiteit Jefferson van Thomas Jefferson University, en zijn medewerkers aan dat GCC, guanylylcyclase C, een eiwitreceptor op de oppervlakte van intestinale epitheliaale cellen voor twee hormonen, guanylin en uroguanylin, tumorvorming kan onderdrukken. Deze hormonen regelen de groei van intestinale epitheliaale cellen.
Maar vroeg in de ontwikkeling van dubbelpuntkanker, zijn de deze groei-controlerende hormonen, verloren, en uitgedrukte niet, onderbrekende GCC activiteit, en, Dr. Waldman gelooft, het bijdragen tot tumorvorming. Gebruikend twee afzonderlijke muismodellen die de ontwikkeling van dubbelpuntkanker in mensen nabootsen, toonde zijn team aan dat GCC die dergelijke tumors van zich het vormen blokkeert signaleren.
Volgens Dr. Waldman, vond de groep dat GCC tumors van zich het vormen door twee verschillende mechanismen tegenhoudt. In één geval, controleert het de celgroei, terwijl in andere, het, regelgeving van genomic integriteit.“ handhaaft
In één model van muiskanker, droegen de dieren veranderingen in het APC gen, dat dubbelpuntpoliepen veroorzaakt die vaak tot dubbelpuntkanker leiden. De Muizen in andere het kanker-ontwikkeling model werden blootgesteld aan een algemeen gebruikte experimentele cancer-causing agent, azoxymethane. „Wij modelleerden beide manieren dat de mensen dubbelpuntkanker, ontwikkelen en de gevolgen van een gebrek aan GCC op de weerslag van de ontwikkeling van dubbelpuntkanker bestudeerden,“ hij verklaart.
„Wij vonden dat in dieren die APC veranderingen hebben, tumors die in de dubbelpunt worden ontwikkeld en dunne darm, die wordt verwacht,“ Dr. Waldman zegt. Een „gebrek aan GCC resulteerde in zowel grotere tumors als een groter aantal tumors in de dikke darm.“ In het carcinogene model, ook veroorzaakte de afwezigheid van GCC een verhoging van zowel tumoraantal als grootte.