Badacze przy Kimmel nowotworem są właściwie chorobą brakujący hormony które mogli potencjalnie taktujący hormonu zastępstwa terapią. centrum przy Jefferson sugeruje ten raka okrężnicy w Filadelfia znajdował nowego dowód
Reportaż Sierpień 1, 2007 w czasopisma Gastroenterology, kliniczny farmakolog Scott Waldman, M.D, Ph.D, profesor, krzesło i jego pracownicy., farmakologia i eksperymentalni lecznictwa przy Jefferson Medyczną szkołą wyższa Thomas Jefferson uniwersytet, pokazywał ten GCC, guanylyl cyclase C, proteinowy receptor na powierzchni jelitowe nabłonkowe komórki dla dwa hormonów, guanylin i uroguanylin, może tłumić bolak formację. Te hormony regulują przyrosta jelitowe nabłonkowe komórki.
Ale wcześnie w raka okrężnicy rozwoju są, te kontroluje hormony, gubją i no wyrażają, niszczący GCC aktywność, i, Dr. Waldman wiary, przyczynia się bolak formacja. Używać dwa oddzielnego mysz modela który przedrzeźniają rozwój rak okrężnicy w ludziach, jego drużyna sygnalizuje bloki pokazywał że GCC taki bolaki od tworzyć.
Według Dr. Waldman grupa zakłada że GCC zatrzymuje bolaki od tworzyć przez dwa różnych mechanizmów. W jeden skrzynce, ja kontroluje komórka przyrosta, przepis genomic prawość." podczas gdy w inny utrzymuje, ono,
W jeden mysz nowotworu modelu zwierzęta nieśli mutacje w APC genie który powoduje okrężnicowych polipy które dobrowolnie prowadzą rak okrężnicy., Myszy w innym rozwoju modelu wystawiali powszechnie używany eksperymentalny powoduje agent, azoxymethane. Modelowaliśmy oba sposoby" on wyjaśniamy. "że istoty ludzkie rozwijają raka okrężnicy i studiowali skutki brak GCC na padaniu raka okrężnicy rozwój,"
"zakładamy to w zwierzętach które APC mutacje, bolaki rozwijać w dwukropku i mały jelito, który oczekuje," Dr. Waldman mówimy. "brak GCC wynikał w wielkich bolakach i wielkiej liczbie bolaki w wielkim jelicie." W carcinogen modelu nieobecność GCC powodował wzrost w bolaka rozmiarze i liczbie także.