Os Pesquisadores no Centro do Cancro de Kimmel em Jefferson em Philadelphfia encontraram a evidência nova que sugere que o cancro do cólon fosse realmente uma doença das hormonas faltantes que poderiam potencial ser tratadas pela terapêutica hormonal de substituição.
O Relatório 1º de agosto de 2007 na Gastroenterologia do jornal, o farmacologista clínico Scott Waldman, o M.D., o Ph.D., o professor e a cadeira da farmacologia e terapêutica experimental na Faculdade Médica de Jefferson da Universidade de Thomas Jefferson, e seus colegas de trabalho mostrou esse GCC, cyclase C do guanylyl, um receptor na superfície de pilhas epiteliais intestinais para duas hormonas, guanylin da proteína e o uroguanylin, pode suprimir a formação do tumor. Estas hormonas regulam o crescimento de pilhas epiteliais intestinais.
Mas cedo na revelação do cancro do cólon, estas hormonas decontrolo estão, perdido, e a actividade do GCC não expressado, de interrupção, e, Dr. Waldman acreditam, a contribuição à formação do tumor. Usando dois modelos separados do rato que imitam a revelação do cancro do cólon nos povos, sua equipe mostrou que a sinalização do GCC obstrui tais tumores da formação.
De acordo com o Dr. Waldman, o grupo encontrou que o GCC para tumores da formação através de dois mecanismos diferentes. Em um caso, controla o crescimento da pilha, quando no outro, mantiver, regulamento da integridade genomic.”
Em um modelo do cancro do rato, os animais levaram mutações no gene do APC, que causa os pólipos dos dois pontos que conduzem freqüentemente ao cancro do cólon. Os Ratos no outro modelo da cancro-revelação foram expor a um agente cancerígeno experimental de uso geral, azoxymethane. “Nós modelamos ambas as maneiras que os seres humanos desenvolvem o cancro do cólon, e estudaram os efeitos de uma falta do GCC na incidência da revelação do cancro do cólon,” ele explicamos.
“Nós encontramos que nos animais que têm mutações do APC, os tumores tornaram-se nos dois pontos e o intestino delgado, que é esperado,” o Dr. Waldman dizemos. “Uma falta do GCC conduziu aos tumores maiores e a um número maior de tumores no grande intestino.” No modelo carcinógeno, a ausência de GCC causou um aumento no número e no tamanho do tumor igualmente.