Unter Verwendung eines neuen Anfluges haben Forscher am Albert Einstein-College von Medizin von Yeshiva-Universität einen Prototypimpfstoff gegen Tuberkulose entwickelt, (TB) die besser in den Tierbaumustern als der einzige erhältliche TB-Impfstoff jetzt arbeitet.
In dieser Ära Multidroge beständiger TB und der wachsenden Anzahl Personen mit aktiver TB wegen des coinfection mit HIV, konnte der Fortschritt einen erforderlichen Durchbruch gegen einen der führenden Mörder der Welt ankündigen. Ihre Studie erscheint im August-Punkt des Zapfens der Klinischen Untersuchung.
TB wird durch Mykobakteriumtuberkulose, bakteriellen Spezies verursacht, die Drittel der Weltbevölkerung (bis 10% von, entwickelt wem aktive TB) und Ursachen bis zu drei Million Todesfällen jährlich infiziert. Der einzige erhältliche Impfstoff--gewusst, da Bacille Calmette-Gu'rin (BCG) eine Live-, verminderte (geschwächte) Spannung von M.-bovis ist, die TB im Vieh verursacht. Trotz des Seins der weit verbreitetste Impfstoff der Welt, BCG kann Erwachsene vor TB-Infektion schützen nicht und nicht zuverlässig hält die Reaktivierung von Lungen-TB (das geläufigste Formular der Krankheit) in den Erwachsenen auf.
„Praktisch alle Bemühungen, einen besseren TB-Impfstoff zu entwickeln haben sich auf die Förderung von BCG konzentriert, das ihn ändert, um eine stärkere Immunreaktion in den Leuten herauszubekommen,“ sagt Dr. William Jacobs, Jr., mit-älterer Autor des Papiers und ein Howard Hughes Medical Institute-Forscher bei Einstein sowie Professor von Mikrobiologie u. Immunologie und Molekulargenetik. „Aber wir glauben, dass das, das am Rand nützliche BCG zu optimieren die falsche Strategie ist. So haben wir mit virulenter M.-Tuberkulose den Organismus, der wirklich TB in den Menschen verursacht und heraus bestimmte Gene klopft, um eine Live-, verminderte M.-Tuberkulosespannung zu erbringen begonnen, die noch eine starke immunologische Antwort produziert, die schützt Leute.“
TB-Bakterien dringen menschliche Zellen und dann ein--der Immunreaktion einer Person erfolgreich ausweichen--lauern Sie innerhalb der Zellen und multiplizieren Sie. Eine Schlüsselfluchtstrategie bezieht mit ein, ihre Wirtszellen am Durchmachen von Apoptosis zu verhindern der häufig gestartete Zellselbstmord, wenn Mikroben Zellen eindringen. Für intrazelluläre TB-Bakterien Apoptosis ist zu vermeiden ein verständliches Ziel: Apoptosis leert sie in die offenen, aktivierenden Immunzellen, die als CD8+ T-Zellen bekannt sind. Diese T-Zellen machen wichtige Beiträge zur Immunreaktion, indem sie die Bakterien und dann werdenen die Speicherzellen aufwischen, die schnell reagieren können, wenn die gleichen bakteriellen Spezies die Person später infizieren.