結核に対するプロトタイプワクチン

斬新なアプローチを使用して、研究者医学のアルバートアインシュタイン大学イェシーバー大学のは、現在利用できる唯一の結核ワクチンよりも、動物モデルでよりよく動作します結核（TB）に対するプロトタイプワクチンを開発している。

多剤耐性結核とHIVの同時感染による活動性結核を持つ人々の成長の数字のこの時代では、事前には世界有数のキラーの一人に対して、必要なブレークスルーを呼び起こす可能性も秘めています。彼らの研究は、臨床調査のジャーナルの8月号に表示されます。

TBは、結核菌、世界人口の3分の1（活動性結核を発症する人の10％まで）に感染し、毎年3万人が死亡するまでの原因となる菌種によって引き起こされます。のみ利用可能なワクチン - 桿菌カルメット - Gu'rin（BCG）として知られては、牛の結核の原因とM.ウシ型の弱毒生（弱体化）株である。世界で最も広く使用されているワクチンであるにもかかわらず、BCGは結核感染から成人を保護するために失敗し、確実に成人の肺結核の再活性化（病気の最も一般的な形式）を幹されません。

"より良い結核ワクチンを開発するために実質的にすべての努力は、それが人々に強い免疫応答を誘発するために変更BCGを高めるに焦点を当てて、"博士はウィリアムジェイコブス、ジュニア、共同年長の論文の著者とハワードヒューズ医学研究所の研究者は述べていますアインシュタインだけでなく、微生物学免疫学と分子遺伝学の教授で。 "しかし、我々はその微調整がわずかに有用なBCGワクチンは間違った戦略だと思って。だから我々は、病原性の結核菌を実際にヒトでのTBを引き起こす微生物を始めたと弱毒結核菌の菌株を得るために特定の遺伝子をノックアウトしているそれはまだ人々を保護する強力な免疫応答を生成します。"

結核菌は、ヒトの細胞に侵入し、 - 成功した人の免疫応答を回避 - 細胞と乗算の内部に潜んでいる。キー回避戦略は、微生物が細胞に侵入するときにしばしば引き起こさ細胞の自殺アポトーシス受けてから、その宿主細胞を防止することが含まれます。 CD8 + T細胞として知られている免疫細胞を活性化、アポトーシスをフラッシュし、それらをオープンに：細胞内結核菌の場合は、アポトーシスを避けることが理解できる目標です。これらのT細胞は、細菌を掃討して免疫応答に重要な貢献をしていますし、同じ細菌種はあとで人に感染する場合迅速に対応できるメモリのセルになりつつあります。

彼らの結核ワクチンを設計する際には、アインシュタインの研究者は、結核菌は、彼らが感染哺乳類細胞のアポトーシスを防止するために依存していること、secA2として知られている結核菌の遺伝子を、発見した。研究者は、細菌の弱体化変異株を作成し、結核の染色体からその遺伝子をノックアウトした。変異TB株が実験動物に注入したときは、感染細胞は、効果的な結核ワクチンから必要なものだけ細菌に対する強力かつ長期的なT細胞応答を誘発する、アポトーシスを受けた。

私たちのsecA2変異結核ワクチンが標準BCGのワクチンに適度に優れていた防御免疫を誘発、"博士はスティーブンPorcelli、アインシュタイン大学医学部（リウマチ）および微生物学＆免疫学の教授と紙の他の年長の著者は言う。"二ヶ月はワクチン接種後、有意に少なかった細菌は、BCGワクチン接種された動物の組織に比べてsecA2変異体ワクチンを接種した動物の組織内に保持。とBCGに比べて、変異体ワクチンを接種した動物は、ワクチンが最適な状態で感染から保護するために引き出す必要があることを重要なCD8 +メモリーT細胞のはるかに大きい人口を持っていた。"

この研究の完成以来、アインシュタインの研究者は、それが提供する防御免疫を低下させることなく、ヒト用ワクチンは安全作られた追加の遺伝子をノックアウトしている。研究者は今も、ワクチンの安全性を高めるためにさらに別の遺伝子をノックアウトする予定。 "我々はsecA2変異結核ワクチンの初期の臨床試験は、2〜3年以内に開始することを期待している"と博士はPorcelliは述べています。

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