イブプロフェンと慢性の肝臓障害を誘発ラットにおける認知機能を向上します。

認知障害患者肝性脳症 (脳機能の異常重度の肝臓病のために) の神経学的な効果の 1 つです。

最初の時間には、新しい研究は炎症抑制の治療慢性肝障害を誘発ラットにおける認知機能を改善することを示した。

この研究の結果は、肝臓、アメリカの協会は、研究の肝疾患 (AASLD) の公式ジャーナルの 2007 年 8 月号が表示されます。ジョンお気に入り新刊案内 ＆ サンズ社、投稿を公開肝臓オンラインワイリー InterScienceを介して入手可能です。

前の研究は高いアンモニア レベルと炎症の肝性脳症を見て脳号協力可能性があることを提案しました。ビセンテ ・ Felipo のセントロ ・ デ ・ Investigaci'n Pr'ncipe ・ フェリペ バレンシア、スペイン、発火と関連付けられる変更の障害は慢性の肝臓障害のポルタ ・ caval シャント (PC) の挿入のためにラットの学習に関与しているかどうかを調べ、現在の研究を主導しました。Y 迷路を学ぶ能力が低下し、PC ラットを示したが、イブプロフェンの投与後、迷路を学ぶ能力を完全に復元されました。結果もこれらの結果イブプロフェンのグルタミン酸-なし-cGMP 経路と呼ばれる脳の経路の機能を復元するために示した。さらに、研究者はイブプロフェン誘導型一酸化窒素合成酵素 (誘導型 Nos) と cyclooxygenase (コックス)、炎症、大脳皮質の役割を果たす 2 つの酵素の作業を正規化することを発見しました。それがわずかに増加クレアチニンのレベルで発生がまたイブプロフェン、腎臓に有害な可能性があります非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) 大幅にナトリウムや尿素のレベル影響を与えなかったことが見つかりました。

炎症 hyperammonemia （高いアンモニア レベル） によって引き起こされる神経心理学的変化を悪化させることが提案されました。アンモニア レベルが高止まっているにもかかわらず、研究者高いアンモニア レベルと炎症の両方の PC ラットを示したが、発火の減少、学習能力の改善を見つけた。「データを示したここで肝性脳症、最小限または公然の治療で炎症を減少の可能な治療上ユーティリティを指す」、研究者の状態。

抗炎症剤認知機能改善メカニズムは明確ではありませんが、研究いくつかの初期の洞察力を提供します。結果はイブプロフェン IL-6, IL-6 は、認知の障害には影響しませんを示唆して、免疫システムでは、pro-炎症性セルの種類のレベルの正規化でしたいないことを示した。しかし、それコックス活動は、学習障害肝性脳症のでコックス活動が関与していることのアイデアをサポートを削減しました。また、グルタミン酸-なし-cGMP 経路による cGMP の減少の形成に責任があることを示した研究学習能力の低下。

「実験的なツールとしてのイブプロフェンを使用して炎症を減少するここでは、提示データ明らかに完全に炎症を減少、Y 迷路モデルのタスクに、ラット肝性脳症の学習能力の復元表示、」作者は終えます。「この炎症を抑える患者肝性脳症の認知機能を向上させることのアイデアをサポートします。それは NSAIDS のセカンダリ効果せず発火を減らす手順を探しに便利になる、たぶん以下のセカンダリ効果とコックスの新しいの特定阻害剤は有益な効果が。

http://www.interscience.wiley.com/journal/hepatology。