En ny studie antyder at akutt leukemi pasienter med kreft celler viser en genetisk endring som vanligvis spår en rask retur av sykdom etter remission kan forbli sykdomsfrie lenger når gitt aggressiv behandling.
Funnene gjelder for personer med akutt myelogen leukemi (AML) hvis kreftcellene har normal utseende kromosomer og en genmutasjon som heter MLL-PTD.
Vanligvis, svarte disse AML pasientene dårlig etter behandling med eldre standard terapi, ofte relapsing innen et år. Av AML pasienter med normale kromosomer som mangler mutasjon, derimot, er fire i 10 kurert.
Den nye studien antyder at behandling av pasienter som har mutasjon med en aggressiv terapi som en autolog stamcelletransplantasjon mens de er i remisjon kunne vesentlig utvide sin sykdomsfri overlevelse.
En autolog transplantasjon bruker stamceller hentet fra pasientens eget blod.
Forskningen ble ledet av forskere ved Ohio State University Comprehensive Cancer Center. Det er en del av en større studie sponset av kreft og leukemi Gruppe B (CALGB), en klinisk samarbeidende gruppe sammensatt av onkologer fra akademiske medisinske sentre og fellesskap sykehus over hele landet.
Funnene ble publisert i en fersk utgave av tidsskriftet Blood.
"Våre data er den første til å vise at AML pasienter med normal utseende kromosomer og denne mutasjonen gjøre så godt når behandles aggressivt som pasienter som ikke har mutasjonen," sier rektor etterforsker Clara D. Bloomfield, professor i indremedisin og en internasjonalt kjente AML spesialist.
Om 13 400 nye tilfeller av AML er forventet i år, og omtrent halvparten får kreft celler med kromosomer som viser karakteristiske skade. Natur at skade hjelper legene fastslå en pasients terapi og anslå pasientens prognose.
De resterende AML tilfellene har kreftceller med normal utseende kromosomer. Disse cellene mangler den mikroskopiske kromosom skaden som guide terapi.
I 1994, derimot, oppdaget et team av forskere som inkluderte Bloomfield den MLL-PTD mutasjon hos disse pasientene. Det var den første klinisk nyttig markør for å bli identifisert i tilfeller av AML med normalt utseende kromosomer, og det ble funnet å forutsi en kort remisjon og dårlig respons på behandling. Om lag 8 prosent av AML pasienter med normal utseende kromosomer har mutasjonen.