一个美国爱荷华大学研究表明，损失或化学酸敏感离子通道蛋白（ASIC1a）已知的蛋白质，抑制，减少在实验室动物身上与生俱来的恐惧行为，通常胆小的老鼠比较无畏。
这一发现可能成焦虑症提供了有益的见解，甚至可能指向一个新的治疗靶点方式。
对于人类和其它动物，有些担心似乎是，在很大程度上，本能的，而不是据悉天生。例如，实验动物的恐惧一定的动物，即使他们从来没有接触过捕食者。然而，在先天恐惧反应有关的大脑机制知之甚少。
用户界面的研究，发表在科学杂志“ 生物精神病学 ，和提供在线7月30日，显示，破坏ASIC1a蛋白改变在小鼠体内的先天恐惧反应，表明这种蛋白可能是大脑系统的重要组成部分，基础与生俱来的恐惧。
UI团队，由约翰Wemmie，医学博士，哲学博士，在罗伊J.和露A. Carver医学院的精神病学助理教授，重点对ASIC1a因为早期从实验室的研究表明，该蛋白是重要的据悉恐惧。
新的研究先天恐惧的蛋白质的作用，扰乱了小鼠的ASIC1a和观察几家研究先天恐惧行为的影响。
缺乏蛋白质的小鼠比正常小鼠显著较少的空地，大声喧哗和捕食者气味可怕。
气味测试，研究人员将包含在鼠标外壳狐狸气味的化学烧杯。正常小鼠僵住了，当他们闻到化学品，避免烧杯中。相比之下，缺乏ASIC1a蛋白质的小鼠显示大大减少冻结的反应，甚至攀升到烧杯。研究表明，在ASIC1a损失不影响老鼠的嗅觉。
“从来没有接触过这些实验动物，捕食者。冻结的反应似乎硬连接和直观，UI的研究生，在神经科学计划和研究的主要作者说：”马修Coryell。 “破坏基因降低无条件的，在小鼠体内的先天恐惧。”
在第二组实验中，该小组还发现，化学抑制正常小鼠的ASIC1a蛋白（使用狼蛛毒液的一个组成部分）同样迟钝的先天恐惧反应。
Wemmie，谁也就是在退伍军人医生和研究员说：“”显示，药理阻塞通道，降低先天恐惧的行为，从理论上讲，调查是否有可能是焦虑症的有效疗法，这些离子通道阻断人类阶段，事务部（VA）爱荷华市卫生保健系统。
UI团队发现，ASIC1a是集中在恐惧的行为和反应，包括杏仁核和一个区域被称为床核终纹（BNST），这被认为是与生俱来的恐惧行为尤为重要的关键的大脑区域。这项研究还表明，没有ASIC1a的小鼠在这些恐惧的电路结构改变神经元的活动。
研究人员推测，因为基因是定位在恐惧中所涉及的大脑区域，针对ASIC1a蛋白有可能对焦虑更集中的效果比现有的治疗方法，从而影响整个大脑系统，不只是担心那些参与，副作用较少响应。
“目前的治疗焦虑的问题，如风险的副作用，使人们不希望把他们的行动和其他类型的上瘾，起病缓慢，Wemmie解释。” “如果我们能找到的东西，更具体的，甚至有不同的副作用，这可能是一个优势。”
虽然这个研究的破坏在小鼠体内的离子通道的作用，小鼠基因是人类基因非常相似，ASIC1a是存在于人脑，它是发现在杏仁核。
有没有改变恐惧的ASIC1a基因突变，但用户界面的研究提出，可能与遗传，或倾向，neuroticisim，恐惧和焦虑等特征，在人类的基因突变或变化的可能性。
UI团队计划，以确定在大脑中ASIC1a行动的具体地点，并重点了解离子通道的杏仁核作用。他们也有兴趣的蛋白质是否涉及其他类型的精神病。
“焦虑和其他精神疾病，如抑郁症，有密切的关系。有些焦虑的治疗往往是抑郁症，反之亦然有效，Wemmie说。” “这项研究提出了这种可能性，阻断这种蛋白质可能是抑郁症以及焦虑有用。”
Wemmie和Coryell此外，UI团队还包括亚当ZIEMANN，帕特里夏威斯特摩兰，博士，吉尔Haenfler，伊布拉希莫Kurjakovic，向明查，博士，玛格丽特价格，博士，和Mikael Schnizler，PH 。D。
国立精神卫生研究所，弗吉尼亚州，NARSAD：心理卫生研究协会，美国焦虑症协会和UI Carver医学院的研究提供了资金。
http://www.uihealthcare.com/