Una variación en un gen llamado GRIK4 aparece hacer a gente con la depresión más probablemente para responder al citalopram de la medicación (Celexa) que la gente sin la variación, un estudio del Instituto Nacional de la Salud Mental (NIMH), parte de los Institutos de la Salud Nacionales, ha encontrado.
La probabilidad creciente era pequeña, pero cuando la gente tenía esta variación y una en un diverso gen mostrado para tener un efecto semejantemente pequeño en un estudio anterior, ella era el 23 por ciento más probable de responder al citalopram que la gente con ninguna variación.
El encontrar aborda una cuestión clave en la investigación de la salud mental: las diferencias en las reacciones de la gente a las medicaciones de antidepresivo, probablemente basadas en parte en diferencias en sus genes. Algunos pacientes responden al primer antidepresivo que tentativa, pero muchos no hacen. Cada medicación tarda semanas para ejercer sus efectos completos, y la depresión de los pacientes puede empeorar mientras que exploran para una medicación que ayude. Los estudios Genéticos, tales como el que está descrito aquí, pueden llevar a una mejor comprensión cuyo los tratamientos son probables trabajar para cada paciente.
Los Resultados del estudio están en la aplicación de Agosto el Gorrón Americano de la Psiquiatría, señalado por el investigador Francisco J. McMahon, DOCTOR EN MEDICINA, Prado de Silvia, Doctorado del terminal de componente, de NIMH, y de colegas. Científicos del Instituto de Investigación Nacional del Genoma Humano, del Instituto Nacional en Abuso de Alcohol y Alcoholismo, de la Facultad de Medicina del Monte Sinaí, y del Centro Médico Al Sudoeste de la Universidad de Texas también contribuido a la investigación.
“Nos estamos moviendo constantemente más cercano a poder personalizar los tratamientos basados en variaciones genéticas de los pacientes. Esto es una necesidad crucial de millones de Americanos que sufran de la depresión,” dijo a Director Thomas R. Insel, DOCTOR EN MEDICINA de NIMH. Las “Nuevas técnicas han llevado a los avances que habrían sido inconcebibles hace unos años y están haciendo tratamiento individualizado una meta realizable.”
La DNA estudiada investigadores proporcionada anterior por los pacientes que participan en una juicio clínica recientemente terminada de NIMH, las Opciones Ordenadas del Tratamiento Para Relevar la Depresión (estudio de STAR*D). La juicio mostró que los pacientes deprimidos que no les benefician de la primera medicación intentan tienen una oportunidad justa de la ayuda por otras.
Después de la juicio, los investigadores explicaron los códigos de la DNA contenidos en 68 genes sospechosos de la participación en la depresión, cerco a partir del 1.297 de los pacientes que habían participado en STAR*D. El material genético incluyó las variaciones ocasionales que ocurren de personal. Comparando los códigos de la DNA de los que habían respondido al citalopram y a los que no tenían, los científicos para encontrar que los respondedores eran más probables tener una variación en un gen llamaron HTR2A. Los Resultados de ese estudio fueron publicados en mayo de 2006.
En el más nuevo estudio, los investigadores examinaron el material genético más de los pacientes que habían participado en STAR*D, para un total de 1.816 muestras, y habían relanzado la comparación de la DNA de los respondedores y de los no respondedores del citalopram. Descubrieron que la gente con la variación en el gen GRIK4 tenía una probabilidad más alta de la reacción, y encontrado otra vez que la variación en el gen de HTR2A también hizo a gente más probablemente para responder. Los resultados fueron reproducidos, fortaleciendo su validez.
La proteína produjo por HTR2A actúa como receptor en las neuronas para la serotonina química del mensajero, uno de varios neurotransmisores que permiten a las células comunicar con uno a. El descubrimiento que una variación en un gen serotonina-relacionado podría afectar a la reacción al citalopram no era totalmente asombrosamente, puesto que el sistema de la serotonina se sabe para ser implicado en la depresión. Citalopram apunta este sistema.
Pero GRIK4 hace una proteína que actúe como receptor en un diverso sistema del neurotransmisor, el sistema del glutamato. Los estudios Recientes sugieren que el sistema del glutamato también esté implicado en la depresión, una aserción utilizada por nuevo encontrar.
“Sabemos que varios mecanismos biológicos son la base de la depresión y afectamos al tratamiento. Las Conclusión como ésta están construyendo un retrato de cuál son y cómo obran recíprocamente, y pueden revelar las metas moleculares potenciales para más de acción rápida y medicaciones más efectivas,” dijo a McMahon. Ambos genes consisten en dos copias cada uno. El aumento del 23 por ciento en la probabilidad de la reacción al citalopram ocurrió en la gente que llevó las variaciones favorables en ambas copias de ambos genes. La Gente con menos de las variaciones favorables no tenía como alto una tasa de respuesta, sino seguía siendo más probable responder que la gente con ningunas de las variaciones favorables.
Usando una técnica reciente llamada las 'etiquetas del sNP,” los investigadores utilizaron menos recursos, en menos tiempo, que requerido generalmente para estas clases de estudios. Las etiquetas de SNP eliminaron la necesidad de comparar todos los millones de unidades estructurales que comprenden incluso un segmento minúsculo de la DNA, de un proceso del recurso y tiempo-intensivo, ordenando las unidades en bloques más manejables de la información.
http://www.nimh.nih.gov