可能的炭疽的药物靶标

在美国政府的生物防御努力，恐怖分子可能造成致命的炭疽爆发仍然是一个重大的关注，6年后的信后不久，9 / 11，震撼全国的攻击。

现在，在美国密歇根大学医学院的研究人员已经研究出如何炭疽致病细菌在不知情的免疫细胞内生存和发展的第一个完整的画面 - 在炭疽感染的关键的时刻应该攻击。他们还确定了候选基因，追求尽可能炭疽的药物靶标。他们说，他们使用的方法来检测微生物的活动，应该成为其他研究人员的新的重要工具。

最终，在这个问题和其他相关的研究目标是发现更有效，比那些现已如果发生的炭疽热攻击，说的更容易耐受治疗UM的科学家尼古拉H.伯格曼，博士，研究的主要作者，这似乎在感染与免疫7月版。给人们在一天的接触，在症状出现之前的药物，可预防的疾病和死亡。

在鼠标使用DNA芯片技术的研究，在UM的科学家是能够以跟踪哪些基因和酶的发挥，导致炭疽病的细菌中的关键作用，免疫系统的第一响应者细胞内而偷偷在肺部，称为巨噬细胞，并开​​始繁殖。这项工作是一个重大的进步，因为这将使它更容易识别精确的新目标，为更好的炭疽药物和疫苗，伯格曼说，在澳大医学院的生物信息学的研究助理教授。

在平息了炭疽热微生物的战略，时机就是一切。在其生命周期的的大部分时间，机体具有强大的防御。这使科学家们找到一个黄金时刻，当没有消化道副作用，现在使用的其他弊端，未来的药物，可以有效地停止在其轨道上的错误，是一个挑战。

炭疽芽孢杆菌能迅速转化为积极，迅速倍增的有机体内的一台主机的热情肺部一旦从休眠孢子（白色粉末邮件发送在2001年的美国国会议员和其他人）。炭疽杆菌可以在身体其他部位造成感染，但最严重和具有潜在致命性的孢子被吸入时。

伯格曼的团队专注于在炭疽感染的神秘步骤，当细菌通过无法识别的内巨噬细胞，主要的免疫细胞能杀死大多数细菌。

“某种细菌避免被杀害，实际上劫持这些吞噬细胞（微生物的杀伤细胞），”伯格曼说，他说，新的药物的目标应在短暂的，脆弱的窗口的错误，当细菌从休眠孢子转化为主动越来越生物体，这样的机会存在了几个小时，当侵略者内的免疫细胞在肺，然后通过从肺部淋巴结。

一旦细菌到达血液中，他们有免疫细胞变得面目全非。在这个阶段，他们基本上所有的人感染败血症造成死亡。即使与现代ICU支持，进展到这个阶段是大于50％的感染死亡率。

要了解什么在发生炭疽热微生物，因为它里面后卫巨噬细胞激活，伯格曼的研究小组利用DNA芯片技术，在过去十年中出现的技术，研究小鼠巨噬细胞减毒的微生物感染。被修改，因此，它可以不会感染实验室工作人员，但仍然在老鼠等动物传染病。该表格​​也可用于动物炭疽疫苗。

科学家们能够在几个时间点来分析，因为它入侵的巨噬细胞，发芽，杀死其宿主，然后逃到进一步蔓延的显著所有在微生物的遗传活动。他们确定了几个途径和功能，有助于微生物的生存和发展，这可能是未来药物的目标。

其中大量的显示高度活跃的基因，科学家们拿起一个进一步研究，在马尔家庭以前未知的基因可能调节转录。当他们改变一个炭疽芽孢杆菌菌株缺乏基因感染小鼠细胞，他们发现的细菌能够导致疾病的显著少。下一步，将屏幕的化合物，可能会阻止这种基因，并在研究中发现的其他基因的作用。

新一代的炭疽药物是必要的，因为抗生素，现在接​​触到炭疽孢子的人，虽然他们的工作造成严重的胃肠道反应，人们需要把他们在60天。许多人没有完成整个疗程。一种改进的药物将淘汰炭疽热微生物，但单独留在肠道内的正常良好的细菌。作为第一步，密歇根大学的科学家们计划屏幕找到能够阻止他们确定的具体过程中的炭疽热微生物的化合物。

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