可能的炭疽病藥物目標

在美國政府的 biodefense 工作成績，在恐怖分子的潛在導致致命的炭疽病爆發依然是重大的關心，六年，在震動在 9/11. 之後的國家的信函攻擊後。

現在，密執安大學的研究員醫學院開發了第一張完全照片的炭疽病導致細菌如何请生存并且生長裡面無心的免疫細胞 - 他們推測的攻擊者 - 在炭疽病傳染期間的關鍵的第一個時候。 他們也識別基因候選人繼續處理作為可能的炭疽病藥物目標。 他們說他們曾經檢測微生物的活動的方法應該成為為其他研究員的重要新工具。

最終，目標在這中和其他相關研究比那些可用現在，如果炭疽病攻擊發生是發現更加有效，更加容易地被容忍的處理，說 UM 科學家尼古拉斯 H. Bergman， Ph.D。，研究的主要作者，出現於傳染和免疫的 7月編輯。 藥物產生人一在天內的風險，在症狀開發前，可能防止病症和死亡。

在鼠標學習使用脫氧核糖核酸微陣列技術，基因和酵素在細菌扮演關鍵角色導致炭疽病的 UM 科學家能跟蹤，而它偷偷地走在肺的免疫系統的最初回應者細胞裡面，稱巨噬細胞，并且開始倍增。 這個工作是重大的預付款，因為它將使更加容易識別更好的炭疽病藥物和疫苗的準確的新的目標，說 Bergman，分析複雜生物資料的學科研究助理教授在 UM 醫學院。

在方法蕩平炭疽病微生物，計時是一切。 在大多數其壽命週期期間，這個有機體有強大的辯護。 當將來的藥物，沒有消化短文副作用和現在使用的那些的其他缺點，可能有效終止在其跟蹤時的臭蟲這些做它科學家的一個挑戰能查找一個頭等時候。

炭疽桿菌能從一個休眠孢子 (在 2001 空白粉末迅速變換被發送到美國立法委員和其他郵件) 成有效，快速倍增有機體，一旦它獲得在主機的溫暖的肺裡面。 當其孢子被吸入時，炭疽桿菌在這個機體能在別處導致傳染，但是最嚴重和可能地致命的。

Bergman 的小組著重在炭疽病傳染的迷惑的步驟，當細菌通過未被承認的裡面巨噬細胞時，能主要的免疫細胞殺害多數細菌。

『莫名其妙地細菌避免殺害和實際上劫持這些吞噬細胞 (微生物殺害細胞)」， Bergman 說。 新的藥物，他說，在簡要期間，應該瞄準這個臭蟲，弱點窗口，當細菌從休眠孢子變換成激活時，生長有機體。 當侵略者是在肺的裡面免疫細胞從肺然後通過到淋巴結時，該機會存在一些時數。

一旦細菌到達血液，他們變得無法認出對免疫細胞那裡。 在此階段，他們在所有人員根本導致從敗血症的死亡被傳染。 與現代 ICU 技術支持，發展到此階段的傳染的死亡率比 50% 極大。

瞭解什麼在炭疽病微生物發生，當它激活在防禦者巨噬細胞裡面， Bergman 的小組使用的脫氧核糖核酸微陣列，湧現在最後十年的技術，檢查鼠標巨噬細胞細胞感染微生物的變稀的版本。 在鼠標和其他動物修改它，以便它不可能傳染試驗室工怍人員，但是保持感染。 這份表單也用於動物炭疽病疫苗。

科學家能描出在微生物的所有重大的基因活動在幾及時，因為它侵略了這個巨噬細胞，發芽了，殺害其主機，然後逃脫進一步分佈。 他們識別幫助微生物生存和興旺，可能是將來的藥物的目標的幾個路和功能。

在被證明很大數量的基因中是高效，科學家選擇一進一步學習，在可能調控副本的 MarR 系列的一個以前 uncharacterized 基因。 當他們傳染了與修改過的炭疽桿菌張力的鼠標細胞缺乏這個基因，他們查找細菌顯著較不能導致疾病。 下一個步驟將將篩選可能可能地阻攔在這個研究中和其他基因識別的活動此基因的化合物。

炭疽病藥物的新一代是需要的，因為抗生素現在產生人顯示了在炭疽病孢子，雖然他們運作，在 60 幾天人需要採取他們期間，導致嚴重的食道作用。 許多人員不完成充分的治療過程。 一種改進的藥物在食道將擊倒炭疽病微生物，但是不理會正常好細菌。 首先，他們在炭疽病微生物識別的 UM 科學家計劃篩選化合物發現部分能阻攔特定進程。

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