細胞シェルからの蛋白質をロック解除すること

物理的な圧力を、研究者はペンシルバニア大学でセルに適用して毎日力が押し込められる蛋白質の構造をセルの内で変え、それらを開き、病気に対する戦いで新しいターゲットを露出できることを示しました。

簡単な赤血球およびより多目的な幹細胞両方のための調査結果は隠されておよび蛋白質の折られた部分が物理的な緊張によって露出することができることをちょうど示します化学反応によって。 そこにから、蛋白質は分類され、マップされ、細胞動作の理解を高められ、病気を扱うためにこれらの実行中蛋白質と相互に作用するかもしれない薬剤のために新しい照準サイトをロック解除することができます。 調査はジャーナル科学の最新号で現われます。 セルは毎日の力の毎分 -- にさらされます。 ある力は動脈を通って流れる血のような体液の流れによってティッシュで這い、引き締まると同時に他の力はセルによって生成されるが、出ます。 蛍光染料を、次々に分類される蛋白質と、視覚化されるそれら、そして分子的に正確に示される誘導する Penn の研究者によって使用される力蛋白質の最近露出された部分用いる構造の変更を cytoskeletal 蛋白質のそして。 蛋白質を開かせますによって隠された結合サイトはこうして明らかにされました。 セルが静的、にリラックスしている残ったときにアクセス可能ではない蛋白質のサイトの位置を明らかにした多色刷りのマップは生成されました。 一部にはセル内の分子機械工を厳密に調べるように 「私達は示す幹細胞の私達の最近の調査結果によって動機を与えられました彼らの自身の力を生成することを、異なったセルタイプの切替えの不規則な開発」と、デニス Discher は Penn の化学および biomolecular 工学の教授言いました。

蛋白質は生物のほとんどあらゆる生物的作用と反作用のための分子引き起こすものです。 アセンブリおよび反作用はセルの部分からの外見上簡単な一瞬で起因する複雑な一連の出来事へプロセスの基礎です。 胸の腫瘍の心臓病、貧血症および rigidification のような病態生理学的なプロセスは頻繁に不利に静的で、ダイナミックな力に影響を与えるセルの、そしてのまわりの蛋白質構成そしてアセンブリの変更を反映します。 蛋白質の目標とすることはそれらの不利な影響を取扱うために新しい薬剤を作成するように一般に用いられる作戦です。 細胞生物学および生物物理学の研究者の中の Cytoskeletal 蛋白質、有名な、台無しにしなさい多数の病気、蛋白質の一流の原因で、時々それらを misfold、そして頻繁に自然な相互作用、またセルの相互作用を破壊します。 幹細胞が療法に希望を提供することなら柔軟性および力生成の右のレベルを達成する多くの cytoskeletal 蛋白質の適切なアセンブリに確かに頼ります。 圧力の下のセル内の Cytoskeletal 柔軟性はずっと当て推量の問題以前です、しかし、従って分子マップの作戦と達成可能なよりよい理解は特定の細胞相互作用を目標とするための新しいアプローチを開発し。 未来の努力は遺伝子療法のそしてまたフォールディングにつなぐセルの明白になるシグナリングプロセスのターゲットである cytoskeletal 蛋白質の折ることに一部には焦点を合わせます。 後のプロセスは頻繁に個々のセルがそれらで出る力をどのようにに感じるか隣酸塩が付いている蛋白質の修正を伴ない、必要です。 よりよい理解によって蛋白質のリン酸化およびセルアクティブ化のカスケードを伝播させるために力がどのようにの蛋白質を集中させ、開くか新しい治療上の作戦は現れるために区切られます。

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