在疟原虫的结构的发现上它适应被传染的单个的帮助

疟原虫 falciparum 对人力疟疾的最严重的表单负责。

主机红血球入侵是此寄生生物的复杂寿命周期的一个重要步骤。 在入侵的过程中， P. falciparum，出现于裂殖子的阶段，显示在从免疫系统的抗体。 结果，与红血球配合裂殖子的蛋白质是一个可能的弱点和因而开发疫苗的一个非常清楚目标。 阿尔弗莱德 Cort 的、 ICREA 研究员从事在 IRB 巴塞罗那的和专家在分子寄生虫学方面，与从国家学院的研究员一起医学研究 (NIMR) 在伦敦，发现寄生生物有这个能力断断续续切换它使用输入其受害者的红血球某些的表达式蛋白质。 研究员相信此能力使寄生生物更加能适应，当尝试侵略细胞时。 这个研究在 Plos 病原生物的星期五的问题，与最巨大的影响的学报被发布对寄生虫学的域。

30 个基因是知道在入侵过程中介入。 现在，科学家发现 P. falciparum 可能激活和停用表达式 7 这些基因 (和他们对应的蛋白质)，无需减弱寄生生物的能力输入正常或被修改的红血球。 根据 Cort 的，这建议这些基因各种各样的表达式可能帮助寄生生物逃脱主机有机体的免疫反应，虽然这位研究员指出这将被确认。

研究员发现这个沉默的结构发生在这个外成级别，意味寄生生物停止表示某一基因，无需更改基础基因信息，并且这个结构是灵活，能适应和容易地双面布料。 这意味着寄生生物在一个不同的主机相对地容易地能再快速蛋白质，当传染另一个单个时或再沉默他们，解释 Cort 的。 “我们谈论一个非常复杂的适应系统到主机，并且我们的挑战是发现此结构如何运作在分子级别; 即我们需要推测特定外成修改被关联对活动或对沉默”。 另一个立即目的将发现在红血球入侵介入的多少 30 个基因请是活跃或非活动的在本质上找到的寄生生物。 “由于此研究我们能识别 在特定 P. falciparum 张力可能沉默的 4 个不同基因系列的 7 个基因; 我们怀疑，然而，其他基因可能也沉默和我们将探究此与关于寄生生物的通配张力的研究，推断 Cort 的。

科学家，在分子寄生虫学方面导致研究线路在基因转换实验室在 IRB 巴塞罗那，强调此研究也表示操作这些的蛋白质都独自地不会是开发一名适当的候选人疫苗，因为寄生生物在侵略红血球继续其寿命周期将成功”。 象阿尔弗莱德 Cort 的研究员相信更多答案到此寄生生物里生物将允许我们设计与成功一个高可能性的疫苗。

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