在瘧原蟲的結構的發現上它適應被傳染的單個的幫助

瘧原蟲 falciparum 對人力瘧疾的最嚴重的表單負責。

主機紅血球入侵是此寄生生物的複雜壽命週期的一個重要步驟。 在入侵的過程中， P. falciparum，出現於裂殖子的階段，顯示在從免疫系統的抗體。 結果，與紅血球配合裂殖子的蛋白質是一個可能的弱點和因而開發疫苗的一個非常清楚目標。 阿爾弗萊德 Cort 的、 ICREA 研究員從事在 IRB 巴塞羅那的和專家在分子寄生蟲學方面，與從國家學院的研究員一起醫學研究 (NIMR) 在倫敦，發現寄生生物有這個能力斷斷續續切換它使用輸入其受害者的紅血球某些的表達式蛋白質。 研究員相信此能力使寄生生物更加能適應，當嘗試侵略細胞時。 這個研究在 Plos 病原生物的星期五的問題，與最巨大的影響的學報被發布對寄生蟲學的域。

30 個基因是知道在入侵過程中介入。 現在，科學家發現 P. falciparum 可能激活和停用表達式 7 這些基因 (和他們對應的蛋白質)，无需減弱寄生生物的能力輸入正常或被修改的紅血球。 根據 Cort 的，這建議這些基因各種各樣的表達式可能幫助寄生生物逃脫主機有機體的免疫反應，雖然這位研究員指出這将被確認。

研究員發現這個沉默的結構發生在這個外成級別，意味寄生生物停止表示某一基因，无需更改基礎基因信息，并且這個結構是靈活，能適應和容易地雙面布料。 這意味著寄生生物在一個不同的主機相對地容易地能再快速蛋白質，當傳染另一個單個時或再沉默他們，解釋 Cort 的。 「我們談論一個非常複雜的適應系統到主機，并且我們的挑戰是發現此結構如何運作在分子級別; 即我們需要推測特定外成修改被關聯對活動或對沉默」。 另一個立即目的將發現在紅血球入侵介入的多少 30 個基因请是活躍或非活動的在本質上找到的寄生生物。 「由於此研究我們能識別 在特定 P. falciparum 張力可能沉默的 4 個不同基因系列的 7 個基因; 我們懷疑，然而，其他基因可能也沉默和我們將探究此與關於寄生生物的通配張力的研究，推斷 Cort 的。

科學家，在分子寄生蟲學方面導致研究線路在基因轉換實驗室在 IRB 巴塞羅那，強調此研究也表示操作這些的蛋白質都獨自地不會是開發一名適當的候選人疫苗，因為寄生生物在侵略紅血球繼續其壽命週期將成功」。 像阿爾弗萊德 Cort 的研究員相信更多答案到此寄生生物裡生物將允許我們設計與成功一個高可能性的疫苗。

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