LKB1遺伝子 - 新しい肺腫瘍抑制

ボストンとノースカロライナ州でのコラボレーションの科学者は、特定の遺伝子が、マウスの肺がんのプロセスの重要なステップをブロックすることができることを見出した。

ネイチャー誌の研究者のレポートは、LKB1はマウスのみで非小細胞肺がんの"癌抑制"遺伝子ではないこと、それはまた他の、もっと有名サプレッサより強力かもしれない。研究は、後で印刷版に8月5日ジャーナルのWebサイト上で公開されます。

さらなる研究は、LKB1は、ヒトの肺細胞で同様の効果を持って示している場合、それは非小細胞肺癌が診断され、扱われ方に影響を与える可能性、調査の年長の著者、ダナファーバーの郭富城の血族ウォン、MD、PhDは、言うマサチューセッツ総合病院と医学のノースカロライナ大学大学とに沿った3つの機関の一つは、、仕事をリードして。 LKB1変異を有する腫瘍は、特に急成長していることが確認されたら、例えば、そのような腫瘍を持つ患者は、より積極的な治療法の候補かもしれません。

LKB1の欠陥のあるバージョンを持って生まれた人々はしばしば腸の増殖および特定の癌のリスクの増加によってマークされているポイツジェガース症候群を、開発する。遺伝子の非継承変異は、いくつかの肺がんが発見されました。これは、LKB1は、通常、形成から腫瘍を阻止することが示唆された。変異のバージョンでは、がんのブレーキとして動作することができない場合があります。

を調べるには、捜査官が肺がんの形成と成長を駆動するKrasのと呼ばれる遺伝子の欠損型マウスにおける一連の実験を走った。彼らは突然変異したLKB1と動物の肺がんの開発を追跡し、し、既知の腫瘍抑制遺伝子のいずれかの異常を持つ動物の経験とそれを比較。

彼らは、Krasのは、肺がんを生産する変異腫瘍抑制遺伝子との"協力"しながら、それが変異したLKB1とさらに強く協力してことがわかった。 "LKB1欠損腫瘍はより急速に成長し、他よりも頻繁に広がり、そして3つのすべての非小細胞肺癌の種類の構成 - 扁平上皮癌、大細胞癌、および腺癌 - だけではなく、1つまたは2つを、"ウォン氏は述べています。 "これは、LKB1は腫瘍"開発の主要な段階で役割を果たしていることを示唆：開始、癌細胞への正常な肺細胞の分化、および転移を"

ヒト非小細胞肺組織の検査は、LKB1変異が同様にある役割を果たすことを示唆している。分析した144試料のうち、肺腺癌の34％、扁平上皮癌の19％が異常遺伝子のバージョンは、研究者のレポートが含まれている。

"我々は、LKB1変異がマウスの非小細胞肺癌の開発に果たす方法に重要な役割で驚いていた、"また、ハーバード大学医学部で医学の助教授であるウォンは、と言う。 "これはまだ発見される追加の肺腫瘍抑制遺伝子が存在するかもしれないことを示唆している。我々は現在これらの結果は、同様にヒト肺ガンに適用されるかどうかを調べていると、もしそうであれば、どのような情報は治療を向上させることができる。"

http://www.dfci.harvard.edu