Dengan menemukan bahwa demam dihasilkan oleh aksi hormon pada situs tertentu di otak, para ilmuwan telah menjawab pertanyaan kunci tentang bagaimana fungsi adaptif membantu melindungi tubuh selama infeksi bakteri dan jenis lain dari penyakit.
Dilaporkan oleh para peneliti di Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC), hasil studi muncul di muka Online Publikasi Nature Neuroscience 's.
"Studi ini menunjukkan bagaimana otak menghasilkan respon demam selama infeksi," jelas penulis senior Clifford Saper, MD, PhD, Ketua Departemen Neurologi di BIDMC dan James Jackson Putnam Profesor of Neurology dan Neuroscience di Harvard Medical School. "Laboratorium kami mengidentifikasi situs kunci dalam otak di mana hormon yang disebut prostaglandin E2 (PGE2) bekerja pada target, yang disebut reseptor EP3, pada neuron menyebabkan respon demam."
Selama periode peradangan, seperti ketika tubuh sedang memerangi infeksi atau penyakit, tubuh memproduksi hormon yang dikenal sebagai sitokin. Sitokin, pada gilirannya, bertindak pada pembuluh darah di otak untuk menghasilkan PGE2.
"PGE2 kemudian memasuki hipotalamus otak, menyebabkan demam, kehilangan nafsu makan, kelelahan dan perasaan umum sakit dan perasaan sakit," kata Saper, menjelaskan bahwa gejala-gejala umum dari fungsi penyakit sebagai respon adaptif untuk memungkinkan tubuh untuk memerangi infeksi yang lebih baik.
"Ketika suhu tubuh meningkat oleh beberapa derajat, sel darah putih bisa melawan infeksi lebih efektif. Juga, individu cenderung menjadi sakit dan lesu. Akibatnya, "ia menambahkan," mereka cenderung untuk mengambil mudah, sehingga menghemat energi mereka sehingga mereka lebih bisa melawan infeksi. Itulah sebabnya begitu banyak jenis penyakit pada hasil lebih atau kurang perilaku penyakit yang sama. "
Untuk titik ini, neuron tertentu di mana PGE2 bertindak untuk menghasilkan demam tidak diketahui. Saper dan koleganya menciptakan tikus KO di mana gen untuk reseptor EP3 - yang register kehadiran PGE2 - bisa dihapus di salah satu bagian otak pada suatu waktu.