발열이 두뇌에 있는 특정 사이트에 호르몬의 활동에 의해 주어진다는 것을 것을을 발견 이 적응 기능이 세균성 감염 도중 바디 및 병의 그밖 모형을 어떻게에 관해서는 보호하는 것을 돕는지, 과학자는 주요 질문에 응답했습니다.
Beth 이스라엘 여자 집사 의료 센터에 연구원에 의해 보고해 (BIDMC), 연구 결과 결과는 성격 신경과학에서 's 진보적인 온라인 간행물 나타납니다.
"두뇌가 감염 도중 발열 반응을 어떻게 가져오는지 이 연구 결과,"는 설명합니다 신경학의 부의 고위 저자 Clifford Saper, MD, PhD, 의장 및 하버드 의과 대학에 신경학과 신경과학의 제임스 잭슨 Putnam 교수를 보여줍니다 BIDMC에. "우리의 실험실 확인했습니다 호르몬이 표적에 프로스타글란딘 E2 (PGE2) 작동을 부른 신경에 EP-3 수용체는, 칭한 두뇌에 있는 중요한 사이트를 발열 반응을 일으키는 원인이 되기 위하여."는
염증의 기간 도중과 같은 바디가 감염 또는 병을 싸울 때 cytokines로 알려져 있는 호르몬이 바디에 의하여 생성합니다. cytokines는, 차례차례로, 두뇌에 있는 혈관에 PGE2를 생성하기 위하여 작동합니다.
"PGE2 그 때 두뇌의 시상 하부를 입력합니다, 발열을 일으키는 원인이 되는, 식욕의 손실, 병과 achiness의 피로 그리고 일반 감각,"는 바디를 전투 감염을 나아지는 가능하게 하기 위하여 병의 이 일반 현상이 적합한 반응으로 작용한다는 것을 설명하는 Saper를 말합니다.
"체온이 약간 정도에 의해 올려질 때, 백혈구는 감염을 더 효과적이게 싸울 수 있습니다. 더구나, 개별은 아프게 혼수상태에 되어 경향이 있습니다. 따라서 전투를 나아져서 좋다 그래야," 그(것)들이 감염 그는, "그(것)들 여유를 가지다 가 덧붙여, 그로 인하여 그들의 에너지를 보전하. 그런 이유로 병의 이렇게 많은 다른 모형은 다소 귀착됩니다 동일 병 행동."
발열을 가져오기 위하여 특정 신경이 PGE2 작동하고 있던 이 점에, 불명했습니다. Saper와 그의 동료는 두뇌의 1개 부품에서 PGE2의 존재를 등록하는 EP-3 수용체를 위한 유전자가 - 한번에 제거될 수 있던 knockout 마우스를 만들었습니다.
"이것은 첫번째로," 말합니다 Saper를 누군가가 계속 두뇌에 있는 단 하나 반점에 수용체를 제거할 수 있다 이었습니다. "그 결과로, 우리는 결정적으로 두뇌 - 핀의 헤드보다 큰 단지 약간 -에 있는 이 특정한 사이트가 발열 반응을 일으키는 원인이 되기 위하여 프로스타글란딘이 작동하는 곳 이다는 것을 말할 수 있습니다.
"우리는 두뇌에 있는 또한 특정 사이트에서 오는 고통에 증가된 감도에 기인하는 achiness와 같은 병 행동의 그밖 양상," 생각합니다 그는 덧붙입니다. "우리는 그(것)들이 아플." 때 이 동일 염증에 두뇌의 반응을 해부하기 위하여 접근을 이용하도록 계획하고, 왜 사람들 느낌이 쪽 그(것)들 지 알아냅니다
이 연구 결과는 미국 공중 위생국에서 교부금에 의해 투자되었습니다.
Saper 이외에, 공동 저자는 BIDMC 조사자를 포함합니다 마이클 Lazarus, PhD (수석 저자), Kyoko 요시다, PhD, Takatoshi Mochizuki, PhD, Bradford 로웰, MD, PhD 및 로버트 Coppari, PhD; 그리고 Caroline 저음, PhD, 항적 숲 대학의, 북캐롤라이나.
http://www.bidmc.harvard.edu/