新的方式对待阿耳茨海默氏的

Kiminobu Sugaya 教授导致的科学家小组在中央佛罗里达大学可能找到新的方式对待老年痴呆症。

小组，在瑞典和国家卫生研究所也包括从 Karolinska 学院的研究员，结合了移植干细胞的一个技术到汇率和一种最近被发现的化合物， phenserine。 它减少是老年痴呆症特点的相当数量匾。 这个组合触发了阿耳茨海默氏的毁坏并且为健康脑子功能是必要的神经元的重新生成。

研究发现在 PNAS (国家科学院的行动的 7月 24日编辑被发布了)。

有 5 居住与阿耳茨海默氏的，其中一份的百万个美国人老年痴呆的最公用的表单，根据国家阿耳茨海默氏的关联。 所以查找处理变得很重要对许多科学家。

它是非常扣人心弦的， Sugaya 说。如果我们的与鼠标的成功可能转换成人脑，它可能产生希望患者和他们的系列。

Sugaya，是国际脑子会议创建者在 UCF，花费了他的整个事业学习脑子。 六年前，他报告脑干细胞被移植到变老的汇率似乎成为功能神经元并且改进了年龄关联记忆损失，没有副作用。

当 Sugaya 移植了干细胞到阿耳茨海默氏设计鼠标脑子，他发现干细胞没有形成任何神经元。

Sugaya 发现剩余限额淀粉质食物前体蛋白质 (APP)，导致匾的要素，阿耳茨海默氏的特点，防止干细胞成为的神经元。

研究小组对待阿耳茨海默氏设计鼠标导致人力 APP 与 phenserine，知道减少相当数量在脑子的 APP。 50% 减少在对待的鼠标脑子的 APP 级别，为脑干细胞将提供最佳的情况成为神经元。 在此环境下，研究小组发现干细胞被移植到脑子顺利地生产了神经元。

许多人员相信，一旦科学家推测如何创建从干细胞，大多的组织疾病瘟疫人类几乎隔夜将被根除， Sugaya 说。 但是他说他的研究向显示它不是那么简单的。

Sugaya 现在调查 phenserine 和他的化合物 (NBI-18) 的组合，增加脑干细胞 600%，是否可能成为另一个方式对待阿耳茨海默氏的。 增长的神经元可能是重要在改进脑子功能，特别是在人以 neurodegenerative 疾病。

Sugaya 磨炼他的与更多研究，包括临床试验，将是需要的警告的热情如果下设置研究基准满足。

它是一件的事情能操作创建的特定组织类型干细胞脑子，眼睛，这个重点，但是每个疾病是不同的，他说。 ‘导致可移种的细胞不是足够。 您必须认为这个疾病如何运作并且推测方式应用细胞。 有时那可能意味搞到其他化合物帮助提供这种疗法。

http://www.ucf.edu