新的方式對待阿耳茨海默氏的

Kiminobu Sugaya 教授導致的科學家小組在中央佛羅里達大學可能找到新的方式對待老年癡呆症。

小組，在瑞典和國家衛生研究所也包括從 Karolinska 學院的研究員，結合了移植乾細胞的一個技術到匯率和一種最近被發現的化合物， phenserine。 它減少是老年癡呆症特點的相當數量匾。 這個組合觸發了阿耳茨海默氏的毀壞并且為健康腦子功能是必要的神經元的重新生成。

研究發現在 PNAS (國家科學院的行動的 7月 24日編輯被發布了)。

有 5 居住與阿耳茨海默氏的，其中一份的百萬個美國人老年癡呆的最公用的表單，根據國家阿耳茨海默氏的關聯。 所以查找處理變得很重要對許多科學家。

它是非常扣人心弦的， Sugaya 說。如果我們的與鼠標的成功可能轉換成人腦，它可能產生希望患者和他們的系列。

Sugaya，是國際腦子會議創建者在 UCF，花費了他的整個事業學習腦子。 六年前，他報告腦乾細胞被移植到變老的匯率似乎成為功能神經元并且改進了年齡關聯記憶損失，沒有副作用。

當 Sugaya 移植了乾細胞到阿耳茨海默氏設計鼠標腦子，他發現乾細胞沒有形成任何神經元。

Sugaya 發現剩餘限額澱粉質食物前體蛋白質 (APP)，導致匾的要素，阿耳茨海默氏的特點，防止乾細胞成為的神經元。

研究小組對待阿耳茨海默氏設計鼠標導致人力 APP 與 phenserine，知道減少相當數量在腦子的 APP。 50% 減少在對待的鼠標腦子的 APP 級別，為腦乾細胞將提供最佳的情況成為神經元。 在此環境下，研究小組發現乾細胞被移植到腦子順利地生產了神經元。

許多人員相信，一旦科學家推測如何創建從乾細胞，大多的組織疾病瘟疫人類幾乎隔夜將被根除， Sugaya 說。 但是他說他的研究向顯示它不是那麼簡單的。

Sugaya 現在調查 phenserine 和他的化合物 (NBI-18) 的組合，增加腦乾細胞 600%，是否可能成為另一個方式對待阿耳茨海默氏的。 增長的神經元可能是重要在改進腦子功能，特別是在人以 neurodegenerative 疾病。

Sugaya 磨煉他的與更多研究，包括臨床試驗，將是需要的警告的熱情如果下設置研究基準滿足。

它是一件的事情能操作創建的特定組織類型乾細胞腦子，眼睛，這個重點，但是每個疾病是不同的，他說。 『導致可移種的細胞不是足够。 您必須認為這個疾病如何運作并且推測方式應用細胞。 有時那可能意味搞到其他化合物幫助提供這種療法。

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