Forscher an der Universität von Pennsylvaniens-Medizinischen Fakultät vor kurzem gekennzeichnet, wie ein regelndes Protein Hilfen Bcl-3 rief, um die Entzündungsantwort des Gehäuses zur Infektion zu steuern, indem es ein kritischer biochemischer Prozess behinderte, der ubiquitination genannt wird.
Während vorhergehende Studien Spiele Bcl-3 eine Rolle in der Immunität vorschlugen, ist dieses der erste Bericht, dass Bcl-3 Entzündung regelt, indem es ubiquitination blockiert.
Ihre Ergebnisse, veröffentlicht in der Wissenschaft, in den offenen neuen Alleen der Erforschung, damit sich entwickelnde Therapien die ansteckenden oder entzündlichen Krankheiten, wie Sepsis, Diabetes und rheumatoide Arthritis behandeln.
„Die Neuheit unserer Studie ist die Entdeckung, dass Bcl-3, das nach Genexpression handelt, einen profunden Effekt auf Entzündung hat,“ sagt Ruaidhri Carmody, Doktor, Älterer Forschungs-Forscher in der Abteilung von Pathologie-und LaborMedizin und von erstem Autor des Wissenschaftspapiers. „, Indem wir Aktivität Bcl-3 nachahmen, sind möglicherweise wir in der Lage, eine künstliche Methode zu erstellen, die entzündliche Antwort zu blockieren.“
Im Labor von älterem Youhai Chen Autor, Doktor, Außerordentlicher Professor der Pathologie und der LaborMedizin, Carmody und andere suchte nach Anhaltspunkten hinsichtlich, wie Bcl-3 Entzündung steuert, indem es prüft, wie Bcl-3-deficient Mäusezellen auf Infektion reagieren. Ihre Studien deckten, dass Bcl-3 auf p50 einwirkt, ein Protein auf, das Genübertragung sperrt, indem es zu DNS bindet.
„p50 stellt die DNS-Regionskodierung für Entzündung ab und stellt die Antwort zur Infektion ein,“ erklärt Chen. Ohne Bcl-3 sagt Chen, dass p50 die Entzündungsantwort nicht stoppen kann, aber stattdessen, durch ubiquintination vermindertes sehr schnelles werden wird.
Ubiquitination ist eine intrazelluläre Anlage der gegenseitiger Kontrolle, in der zelluläre Proteine für Beseitigung gekennzeichnet werden. Während der Aussetzung zur Infektion, scheint Bcl-3, das ubiquitination p50, stabilisiert das Vorhandensein von p50 auf DNS und stellt Entzündung zu überlagern ein.
„Unsere Studie kennzeichnet eine andere Schicht Informationen, die die entzündliche Antwort steuert,“ sagt Chen. „Bcl-3 scheint, Informationen vom Gehäuse und, in Erwiderung auf Infektion einzulassen, behindert Abbau p50, um entzündliche Antwort zu verringern.“
„Entzündung ist natürlich,“ sagt Chen. „Wenn wir nicht auf Infektionserreger reagierten, würden Bakterien uns beenden. Jedoch muss die entzündliche Antwort esteuert sein, oder wir könnten auch sterben. Hilfen Bcl-3 regeln Entzündung.“
„, Indem wir verwenden, was wir jetzt über regelnde Funktion Bcl-3 kennen, hoffen wir, neue Methoden zu erstellen, Entzündung zu den therapeutischen Zwecken mit selektiven entzündungshemmenden Agenzien zu steuern,“ sagt Carmody.
Obgleich die Drogen, um Entzündung zu unterdrücken aktuell existieren, sagen Chen und Carmody, dass sie viele unerwünschten Nebenwirkungen bei Patienten mit entzündlichen Krankheiten verursachen.
„Aktuelle medizinische Behandlungen visieren Entzündungssignalisierenbahnen an. Wenn Sie gesamte Bahnen sperren, können Sie Schattenseiten produzieren,“ sagte Carmody. „Da Bcl-3 nach spezifischen Genen handelt, sollten wir in der Lage sein, eine Teilmenge gefährliche Regulatorgen anzuvisieren, ohne andere wichtige Immunreaktionen zu stören.“ Solche Drogen konnten Patienten mit chronischer Entzündung fördern und die Empfänger sowie die verpflanzen, die mit entzündlichen Krankheiten leiden.