ubiquitination とか呼出された干渉によって重大で生化学的なプロセス伝染へのボディの発火応答を制御するために規定する蛋白質が Bcl-3 ヘルプをどのように呼出したか最近識別される医科大学院ペンシルバニア大学の研究者。
前の調査が Bcl-3 演劇を免除に於いての役割提案する間、これは Bcl-3 が ubiquitination のことを妨害によって発火を調整するという最初のレポートです。
敗血症、糖尿病および慢性関節リウマチのような伝染性か炎症性病気を、扱うために成長療法のための調査の科学、開いた新しい道で出版される調査結果。
「遺伝子発現で機能する Bcl-3 が発火に対する深遠な効果をもたらすこと私達の調査の新型発見」、は言います Ruaidhri Carmody、 PhD の科学のペーパーの病理学および実験室の薬そして最初著者の部門の年長の研究の調査官をです。 「Bcl-3 作業をまねることによって、私達は炎症性応答を妨げる人工的な方法を作成できることができます」。
年長の著者 Youhai 陳、 PhD、病理学および実験室の薬の助教授、 Carmody および他の実験室では Bcl-3 がどのようにに関して Bcl 3 不十分なマウスセルが伝染にどのようにの答えるか検査かによって発火を制御するか糸口を捜しました。 調査は Bcl-3 が p50 と相互に作用していることを、 DNA に不良部分によって遺伝子のトランスクリプションを禁じる蛋白質明らかにしました。
「p50 伝染への応答を停止させる発火のための DNA 領域のコーディングを」は説明します陳を消します。 Bcl-3 なしで、陳は p50 が発火応答を停止できないが ubiquintination によって代りに低下させた非常に速く、なることを言います。
Ubiquitination は細胞蛋白質が処分のためにフラグを付けられる権力の抑制と均衡の細胞内システムです。 伝染への露出の間に、 Bcl-3 は DNA の p50 の存在を安定させ、発火を停止させる p50 ubiquitination を却下するようです。
「私達の調査炎症性応答を制御する情報の別の層を」、は言います陳を識別します。 「Bcl-3 ボディからの情報でようで、伝染に応じて取る p50 劣化と炎症性応答を減らすために干渉します」。は
「発火自然です」、は陳を言います。 「私達が病原菌に答えなかったら、細菌は私達を殺します。 ただし、炎症性応答が制御されなければ私達はまた停止できます。 Bcl-3 ヘルプは調整します発火を」。
「私達が Bcl-3 規定する機能について今知っているものの使用によって、私達は選択的な炎症抑制のエージェントとの治療上の目的のための発火を制御する新しい方法を作成することを望みます」 Carmody を言います。
薬剤が発火を抑制するために現在あるが、陳および Carmody は言いますにより炎症性病気の患者で多くの望ましくない副作用を引き起こすことを。
「現在の薬剤の処置は発火シグナリングパスを目標とします。 全体のパスを禁じるとき、否定的な副作用を作り出すことができます」 Carmody を言いました。 「Bcl-3 が特定の遺伝子で機能するので、私達は他の重要な免疫反応を破壊しないで危ない規定する遺伝子のサブセットを目標とできますべきです」。 そのような薬剤は慢性の発火を用いる患者に寄与し、炎症性病気と苦しんでいる受信者、また受信者を移植できます。