Исследователя на недавно определенном Медицинском Факультете Пенсильванского Университета как регламентационный протеин вызвал помощь Bcl-3 для того чтобы контролировать реакцию воспаления тела к инфекции путем критическим биохимическим мешать вызванным процессом ubiquitination.
Пока предыдущие изучения предложили игры Bcl-3 роль в невосприимчивости, это первый рапорт что Bcl-3 регулирует воспаление путем преграждать ubiquitination.
Их заключения, опубликованные в Науке, открытых новых бульварах исследования для превращаясь терапий для того чтобы обработать заразные или воспалительные заболевания, как сепсис, мочеизнурение, и ревматоидный артрит.
«Новизна нашего изучения открытие что Bcl-3 действуя на выражении гена имеет глубокомысленное влияние на воспалении,» говорит Ruaidhri Carmody, PhD, Старший Исследователя Исследования в Отделе Медицины Патологии и Лаборатории и первого автора бумаги Науки. «Путем передразнивать деятельность Bcl-3, мы можем мочь создать искусственний путь преградить воспалительную реакцию.»
В лаборатории старшего Youhai Chen автор, PhD, Адъюнкта-Профессора Патологии и Медицины Лаборатории, Carmody и других поискал для ключей о как Bcl-3 контролирует воспаление путем рассматривать как клетки мыши Bcl-3-deficient отвечают к инфекции. Их изучения показали что Bcl-3 взаимодействует с p50, протеин который блокирует транскрипцию гена путем связывать к ДНА.
«p50 поворачивает кодирвоание зоны ДНА для воспаления, останавливая реакцию к инфекции,» объясняет Chen. Без Bcl-3, Chen говорит что p50 не может остановить реакцию воспаления, а вместо станет ухудшенные очень быстрыми, через ubiquintination.
Ubiquitination внутриклеточная система систем проверки и баланса, где клетчатые протеины flagged для избавления. Во Время подвержения к инфекции, кажется, что overrule Bcl-3 ubiquitination p50, стабилизируя присутсвие p50 на ДНА и останавливая воспаление.
«Наше изучение определяет другой слой информации которая управляет воспалительную реакцию,» говорит Chen. «Кажется, что принимает в информацию от тела и, в ответ на инфекцию, мешается с ухудшением p50 для того чтобы уменьшить Bcl-3 воспалительную реакцию.»
«Воспаление естественно,» говорит Chen. «Если мы не ответили к заразным агентам, то бактерии убили бы нас. Однако, воспалительную реакцию необходимо контролировать или мы смогли также умереть. Помощь Bcl-3 регулирует воспаление.»
«Путем использование чего мы теперь знаем о регламентационной функции Bcl-3, мы надеемся создать новые пути контролировать воспаление для терапевтических целей с селективными анти--воспалительными агентами,» говорит Carmody.
Хотя снадобья для того чтобы подавить воспаление в настоящее время существуют, Chen и Carmody говорят что они причиняет много нежелательных побочных эффектов в пациентах с воспалительными заболеваниями.
«Настоящие обработки снадобья пристреливают тропа signaling воспаления. Когда вы блокируете все тропа, вы можете произвести отрицательные побочные эффекты,» сказал Carmody. «В Виду Того Что Bcl-3 действует на специфических генах, мы должны мочь пристрелть подсовокупность опасных регламентационных генов без нарушать другие важные иммунные реакции.» Такие снадобья смогли помочь пациентам с хроническим воспалением и трансплантировать получателям так же, как тем терпя с воспалительными заболеваниями.