Endothelial 一酸化窒素のシンターゼの遺伝子は頭脳の動脈瘤の形成にリンクしました

シンシナチ (UC) の neurovascular 研究者の大学は抑制されたときまたは完全に不在頭脳の動脈瘤に人をし向けるかもしれない遺伝子を識別しました。

動物モデルの endothelial 一酸化窒素のシンターゼ (NOS-3) として知られていた遺伝子を 「」ノックアウトすることが調査の主題の 33% の intracranial 動脈瘤の形成の原因となったことをタッドアブルッツォ、 MD および彼の同僚は示しました。

科学者は遺伝子が intracranial 動脈瘤の開発の重要な役割を担うかもしれないことをこれが提案することを言います。

動脈瘤は血管が伸張弱まると発生し、出血破裂できる容器の壁の膨らみを形作ります。 Intracranial 幹線動脈瘤は頭脳に血を運ぶ動脈で成長する膨らみです。

前の調査は NOS-3 遺伝子の等価異形暗号が血管疾患のためのマーカーであることを示しました。 遺伝子はまた血の流れの変更に応じて血管の改造の重要な役割を担います。

「容器は高められた血の流れを経験するとき、試みま改造しますように知られているプロセスによって luminal 口径の拡大によってレベルに剪断応力を減らすように。 これは容器の壁の内部の層を再吸収することを含み、それらを取り替えるために新しい外の層を形作って」アブルッツォを説明します。

「私達が十分に動脈瘤の形成への個人の耐障害性を制御する遺伝の決定要因を理解しないが」、彼は intracranial 動脈瘤の形成のための高められた危険に知られていた機能と知られていた遺伝子を」。リンクするので、 「この調査です重要な糸口付け加えます

アブルッツォはこの調査が NOS-3 遺伝子が intracranial 動脈瘤の形成へ複雑な分子パスのちょうど 1 つのステップそのリンク流れ依存した管の改造であるという考えをサポートすることを言います。

「何かが管の改造プロセスでうまくいかなければ、動脈瘤の形成を誘発できること私達の調査結果」は彼を追加します提案します。

アブルッツォは現在の Neurovascular 研究の 8 月 2007 日問題のこれらの調査結果を報告します。

UC 主導のチームは (たたいて下さい) 血管疾患と関連付けられた 3 つの遺伝子および分子パスの 1 つを抑制するために繁殖した 30 匹のメスマウスを分析しました: 誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ (NOS-2)、 endothelial 一酸化窒素のシンターゼ (NOS-3) または plasminogen 活性剤の抑制剤 (PAI-1)。

遺伝子の不在が動脈瘤の形成の高められたレートで起因したかどうか定めるためには、研究者は頭脳に血を運ぶ 2 つの頸動脈の 1 つを妨げました。 彼らはそれから動脈瘤の形成の印のための頭脳動脈のサンプルを検査しました。

研究者は PAI-1、 NOS-2 または野生のタイプ制御グループの動脈瘤の形成の徴候を見つけませんでした。 NOS-3 しかしのマウスは形作られた intracranial 動脈瘤をノックアウトします。

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