내피 성장 산화질소 synthase 유전자는 두뇌 동맥류 대형에 연결했습니다

신시내티 (UC) neurovascular 연구원의 대학은 억압될 때 또는 완전하게 결석한, 두뇌 동맥류에 사람을 걸리기 쉽게 할 수 있는 유전자를 확인했습니다.

동물성 모형에서 내피 성장 산화질소 synthase (NOS-3)로 알려져 있는 유전자를 "" 때려눕히는 것이 연구 결과 주제의 33%에 있는 두개내 동맥류 대형으로 이끌어 냈다는 것을 Todd 아브루초 주, MD 및 그의 동료는 설명했습니다.

과학자는 유전자가 두개내 동맥류의 발달에 있는 중요한 역할을 할 수 있다는 것을 이것이 건의한다는 것을 말합니다.

동맥류는 혈관이 뻗기 약해질 때 생기고, 와 출혈 파열할 수 있는 배 벽에 있는 부푼 것을 형성하. 두개내 동맥 동맥류는 두뇌에 혈액을 전송하는 동맥에서 발전하는 부푼 것입니다.

이전 연구 결과는 NOS-3 유전자의 이체가 혈관 질병을 위한 마커이다는 것을 보여주었습니다. 유전자는 또한 혈류량에 있는 변경에 응하여 혈관의 개장에 있는 중요한 역할을 합니다.

"배는 증가하는 혈류량을 경험할 때, 시도해 개장으로 알려져 있는 프로세스를 통해 그것의 luminal 구경을 확대해서 수준 조차로 전단 응력을 감소시키는 것을. 이것은 배 벽의 안 층을 재흡수하는 관련시키고 그(것)들을 대체하기 위하여 새로운 외부 층을 형성해서," 아브루초 주를 설명합니다.

"우리가 완전히 동맥류 대형에 개별의 감수성을 통제하는 유전 결정 요인을 이해하지 않더라도," 그는 두개내 동맥류 대형을 위한 증가하기 리스크에 알려지기 기능과 알려지기 유전자를." 연결하기 때문에, "이 연구 결과입니다 중요한 실마리 덧붙입니다

아브루초 주는 이 연구 결과가 NOS-3 유전자가 두개내 동맥류 대형에 복잡한 분자 통로에 있는 다만 1개 단계 그 링크 교류 의존하는 관 개장이다 아이디어를 지원한다고 말합니다.

"무언가가 관 개장 프로세스에서 잘못되는 경우에, 동맥류의 대형을 시작할 수 있었다는 것을 우리의 사실 인정,"는 그를 추가합니다 건의합니다.

아브루초 주는 현재 Neurovascular 연구의 8월 2007일 문제점에 있는 이 사실 인정을 보고합니다.

UC 지도한 팀은 (밖으로 두드리십시오) 혈관 질병과 관련되었던 3개의 유전자 및 분자 통로의 한을 억압하기 위하여 사육된 30마리의 여성 마우스를 분석했습니다: 유도할 수 있는 산화질소 synthase (NOS-2), 내피 성장 산화질소 synthase (NOS-3) 또는 플라스미노겐 활성제 억제물 (PAI-1).

유전자 결핍이 동맥류 대형의 증가한 비율 귀착되었다는 것을 결정하기 위하여는, 연구원은 두뇌에 혈액을 전송하는 2개의 경동맥의 한을 막았습니다. 그(것)들은 그 때 동맥류 대형의 표시를 위한 두뇌 동맥 견본을 검토했습니다.

연구원은 PAI-1, NOS-2 또는 사나운 모형 통제반에 있는 동맥류 대형의 아무 표시도 찾아내지 않았습니다. NOS-3 그러나를 가진 마우스는, 형성한 두개내 동맥류를 때려눕힙니다.

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