内皮细胞的氧化一氮合酶基因与脑子动脉瘤形成链接了

辛辛那提 (UC) 神经血管的研究员大学识别，当抑制或完全地缺少，可能预先处理人员到脑子动脉瘤的基因。

托德阿布鲁佐、 MD 和他的同事显示出， ‘击倒’叫作内皮细胞的氧化一氮合酶的基因 (NOS-3) 在动物设计在 33% 导致了颅内的动脉瘤形成的研究主题。

科学家说这建议这个基因在颅内的动脉瘤的发展可能扮演重要作用。

动脉瘤发生，当血管减弱和舒展，形成在可能爆裂和出血的船墙壁的船腹。 颅内的动脉动脉瘤是在动脉开发运载血液对脑子的船腹。

早先研究向显示这个 NOS-3 基因的变形是血管病的标记。 这个基因在改造也扮演重要作用血管以回应在血流上的变化。

“当船体验增加的血流时，它尝试使抗剪应力降低到甚而级别通过扩大其照明口径通过叫作改造的进程。 这介入再吸收船墙壁的内在层，并且形成新的外面层替换他们”，解释阿布鲁佐。

“虽然我们不充分地了解控制对动脉瘤形成的单个的感受性的基因定列式”，他补充说， “此研究是一个重要线索，因为它与一个已知的功能链接一个已知的基因与颅内的动脉瘤形成的一种增加的风险”。

阿布鲁佐说此研究支持这个想法这个 NOS-3 基因是在一条复杂分子路的一个步骤该连结流从属血管改造对颅内的动脉瘤形成。

“我们的发现建议，如果某事在这个血管改造的进程中出错，它可能触发动脉瘤的形成”，他添加。

阿布鲁佐报告在当前神经血管的研究的 8月 2007 问题的这些发现。

这个 UC 主导的小组分析了养殖的 30 个母鼠标抑制 (请成交) 三个基因和分子路之一与血管病相关： 可诱导氧化一氮合酶 (NOS-2)，内皮细胞的氧化一氮合酶 (NOS-3) 或胞浆素原的活化计抗化剂 (PAI-1)。

要确定缺乏基因是否导致动脉瘤形成的一种增加的费率，研究员阻拦运载血液对脑子二条颈动脉的之一。 他们然后检查脑子动脉瘤形成的符号的动脉范例。

研究员没有查找动脉瘤形成的表示在这个 PAI-1、 NOS-2 或者通配类型控制组的。 与 NOS-3 的鼠标击倒，然而，被形成的颅内的动脉瘤。

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