內皮細胞的氧化一氮合酶基因與腦子動脈瘤形成鏈接了

辛辛那提 (UC) 神經血管的研究員大學識別，當抑制或完全地缺少，可能預先處理人員到腦子動脈瘤的基因。

托德阿布魯佐、 MD 和他的同事顯示出， 『擊倒』叫作內皮細胞的氧化一氮合酶的基因 (NOS-3) 在動物設計在 33% 導致了顱內的動脈瘤形成的研究主題。

科學家說這建議這個基因在顱內的動脈瘤的發展可能扮演重要作用。

動脈瘤發生，當血管減弱和舒展，形成在可能爆裂和出血的船牆壁的船腹。 顱內的動脈動脈瘤是在動脈開發運載血液對腦子的船腹。

早先研究向顯示這個 NOS-3 基因的變形是血管病的標記。 這個基因在改造也扮演重要作用血管以回應在血流上的變化。

「當船體驗增加的血流時，它嘗試使抗剪應力降低到甚而級別通過擴大其照明口徑通過叫作改造的進程。 這介入再吸收船牆壁的內在層，并且形成新的外面層替換他們」，解釋阿布魯佐。

「雖然我們不充分地瞭解控制對動脈瘤形成的單個的感受性的基因定列式」，他補充說， 「此研究是一個重要線索，因為它與一個已知的功能鏈接一個已知的基因與顱內的動脈瘤形成的一種增加的風險」。

阿布魯佐說此研究支持這個想法這個 NOS-3 基因是在一條複雜分子路的一個步驟該連結流從屬血管改造對顱內的動脈瘤形成。

「我們的發現建議，如果某事在這個血管改造的進程中出錯，它可能觸發動脈瘤的形成」，他添加。

阿布魯佐報告在當前神經血管的研究的 8月 2007 問題的這些發現。

這個 UC 主導的小組分析了養殖的 30 個母鼠標抑制 (请成交) 三個基因和分子路之一與血管病相關： 可誘導氧化一氮合酶 (NOS-2)，內皮細胞的氧化一氮合酶 (NOS-3) 或胞漿素原的活化計抗化劑 (PAI-1)。

要確定缺乏基因是否導致動脈瘤形成的一種增加的費率，研究員阻攔運載血液對腦子二條頸動脈的之一。 他們然後檢查腦子動脈瘤形成的符號的動脈範例。

研究員沒有查找動脈瘤形成的表示在這個 PAI-1、 NOS-2 或者通配類型控制組的。 與 NOS-3 的鼠標擊倒，然而，被形成的顱內的動脈瘤。

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