科学者はメカニズムを乳癌のセルの転移を制御することを見つけます

癌細胞が元の腫瘍から分離し、血のストリームによって遠い器官を植民地化するために移行するとき癌の死の主要な原因はあります。

科学の Weizmann の協会の科学者のチームは今乳癌のセルの転移を制御するメカニズムについての新しい細部を明らかにしてしまいました。 性質の細胞生物学で最近オンラインで出版される調査結果は転移の理解にかなり追加し、抗癌性の薬剤の開発を、将来、援助するかもしれません。

移行するべき癌細胞のようなセルのためにそれはから最初にそれ自身を固定する細胞間材料および近隣のセル取り外さなければなりません。 それはこれをすることができる前にセル発言以外から順序を受け取ります: 「移動することを準備して下さい」。 このシグナルは、制御の動きに加えて、分割および微分を含むセルのいくつかのプロセスを作動できる成長因子と呼出される物質の用紙を取ります。 細胞構造の変更のシーケンスを始める細胞壁の受容器への成長因子の大使館員。 セルの内部骨組、密でいっぱいの蛋白質のファイバーのアセンブリは、こわれ、蛋白質のファイバーはそれから隣人からのセルを押す細胞膜の外側の薄い糸を形作ります。 さらに、いくつかの蛋白質のレベルの変更: 一部はより高い量およびいくつかで作り出されてより少し得ます。

どの蛋白質が癌細胞の移行にかかわる遺伝のメカニズムの成長因子そして性質によって調整されるか理解するためには研究者のチームは彼らの知識およびリソースを分かち合いました。 Drs を含む Weizmann の協会の生物的正規部の教授によって Yosef Yarden 先頭に立たれるこのチームおよび彼の研究グループ。 Menachem Katz、 Ido Amit および友 Citri; Tal Shay の複雑なシステム部の物理学の教授の Eytan Domany グループの学生; そして Gideon Rechavi Tel Hashomer の Chaim Sheba の中間の中心の教授。

から始めるためには、チームは成長因子のシグナルが受け取られた後セルで起こる遺伝の変更すべてをマップしました。 彼らが受け取ったデータの巨大な量によってふるい分けたと同時に上下したあらゆる蛋白質のレベルの細部を含んで、立つ蛋白質の 1 つの系列。 それらがあると同時に Tensins は、セル構造を安定させる蛋白質呼出されましたり、です。 しかし科学者の驚きに、 1 人の家族の量は、同時に、別のもののレベルが落ちる間、劇的に立上がりました。

家族性の類似にもかかわらず、チームはその間の重要な相違を見つけました。 落ちる蛋白質に 2 つのアームがあります: 細胞膜に骨組、および他のアンカー自体を形作る蛋白質のファイバーへの 1 つのアーム大使館員。 この処置はセルの構造を安定させるものがです。 一方では、増加する蛋白質は細胞膜のアンカ・ポイントにだけ接続する 1 つの短いアームから、成っています。 構造サポートよりもむしろ、この蛋白質はアンカ・ポイントを妨げ、セルを離れて押す糸に解くように骨組み蛋白質のファイバーがするプラグの種類として機能します。 セルは移動し、それが癌細胞なら、ボディの新しいサイトに転移してそれから自由です。

遺伝的に設計されたセルとの実験では、科学者は成長因子が直接両方の蛋白質のレベルに影響を及ぼすこと、そしてこれらが、それから、移行するセル機能を制御することを示しました。 短い tensin 蛋白質の生産を妨げることは場所でこの蛋白質のプラグの生産過剰は移行を高めたが、セルを保ちました。

次に、科学者は高い成長因子のレベルと関連付けられる病気の炎症性乳癌、まれで、速く致命的な形式を持つおよそ 300 人の患者から取られた腫瘍のサンプルのテストを遂行しましたが。 科学者は 「プラグ」蛋白質の高い成長の要因作業とレベル間の強い相関関係を見つけました。 この蛋白質のハイレベルは、それから、リンパ節への癌の転移、移行の癌細胞の最初の端末と他の体の部位に広がったと同時に関連付けられました。

別の実験では、科学者は細胞壁の成長因子の受容器を妨げる薬剤の効果を検査しました。 これらの薬剤を受け取った患者では、有害な 「プラグ」蛋白質は癌細胞から消えました。 Yarden 教授: 「私達が識別したメカニズムは臨床的に重要です。 それは癌が処置に」。どのように答えるか多分転移の開発を予測、 この発見は薬剤の開発を防ぐために、将来援助しか、または不必要な蛋白質の生産を減らし、こうして胸または他の癌の転移を防ぐかもしれません。

http://www.weizmann.ac.il