Bones er typisk tænkt som forkalkede, inert strukturer, men forskere fra Columbia University Medical Center har nu identificeret en overraskende og kritisk vigtige nye funktion af skelettet.
De har vist for første gang, at skelettet er en endokrin organ, der hjælper med at kontrollere vores sukker stofskifte og vægt og, som sådan en vigtig faktor for udviklingen af type 2-diabetes er.
Den forskning, der blev offentliggjort i august 10 hæfte af Cell, viser, at knogle celler frigive et hormon kaldet osteocalcin, der styrer reguleringen af blodsukker (glukose) og fedt deposition gennem synergistiske mekanismer ikke tidligere erkendt. Normalt er en stigning i insulin sekretion ledsaget af et fald i insulin følsomhed. Osteocalcin dog, øger både sekretion og følsomhed for insulin, ud over at øge antallet af insulin-producerende celler og reducere lagre af fedt.
I denne publiceret forskning, viser forfatterne, at en stigning i osteocalcin aktivitet forebygger udvikling af type 2-diabetes og fedme hos mus. Denne opdagelse potentielt åbner døren for nye terapeutiske muligheder for forebyggelse og behandling af type 2-diabetes.
"Opdagelsen af, at vores knogler er ansvarlige for at regulere blodsukkeret på måder, som ikke var kendt, før fuldstændig ændrer vores forståelse af funktionen af skelettet og afdækker et afgørende aspekt af energi metabolisme," siger Gerard Karsenty, MD, Ph.D., formand for Institut for Genetik og udvikling ved Columbia University Medical Center, Paul Marks professor i Basic Sciences, og ledende forfatter af papiret. "Disse resultater afdække et vigtigt aspekt i endokrinologi, der blev upåskønnet indtil nu."
Karsenty og hans kolleger havde tidligere vist, at leptin, et hormon udgivet af fedtceller, handler efter og i sidste ende styrer knoglemasse. De ræsonnerede, at knogler skal til gengæld kommunikere med fedt, så de søgte knogledannende celler til molekyler, der potentielt kunne sende signaler tilbage til fedtceller.