Ben tänks typisk av som calcified, inert strukturerar, men forskare på den Columbia UniversitetarMedicinskt center har nu identifierat förvåna, och den kritiskt viktiga romanen fungerar av skelett.
De har visat för den första tiden att skelett är ett endocrineorgan, som hjälp kontrollerar vår sockerämnesomsättning och väger och, som sådan, är en ha som huvudämnebestämmande faktor av utvecklingen av typ - 2 sockersjuka.
Forskningen som publiceras i Augusti 10, utfärdar av Cellen, visar att benceller frigör ett hormon som kallas osteocalcinen, som kontrollerar regleringen av blodsocker (glukos) och fet avlagring till och med synergistic mekanism föregående inte igenkänd. Vanligt medföljs en förhöjning i insulinsecretion av en minskning i insulinkänslighet. Osteocalcin emellertid, förhöjningar både secretionen och känslighet av insulin, förutom ökning av numrera av insulin-producerande celler och förminskande diversehandel av fett.
I denna publicerade forskning visar författare att en förhöjning i osteocalcinaktivitet förhindrar utvecklingen av typ - 2 sockersjuka och fetma i möss. Denna upptäckt öppnar potentiellt dörren för nya terapeutiska avenyer för förhindrandet och behandlingen av typ - 2 sockersjuka.
”Upptäckten, att våra ben är ansvariga för reglerande blodsocker i väg som inte var bekant, för fullständigt ändrar vår överenskommelse av fungera av skelett och avtäcker en avgörande aspekt av energiämnesomsättning,”, sade Gerard Karsenty, M.D., Ph.D., stolen av avdelningen av Genetik och Utveckling på den Columbia UniversitetarMedicinskt center, Markerar Paul Professor i de Grundläggande Vetenskaperna och den höga författare av det pappers-. ”Avtäcker Dessa resultat en viktig aspekt av endocrinology som var misskänd till nu.”,
Karsenty och hans kollegor hade föregående visat att leptin, ett hormon som är utsläppt vid feta celler, agerar på och kontrollerar ultimately ben samlas. De resonerade att ben måste i sin tur meddela med fett, så de sökte ben-att bilda celler för molekylar som kunde potentiellt överföra signalerar tillbaka till feta celler.