生物科学のテキサス A&M の健康科学の中心の協会およびヒューストンの技術の研究者は禁じられるか、または増加されたとき、レバーと他の所でボディの遺伝子が脂肪質レバーおよび糖尿病に影響を与えるが、分りましたり両方の病気をことがすぐに軽減しません。
調査は糖尿病で現在利用できオンラインで、アメリカの糖尿病連合のジャーナルの次の問題にあります。
「同時に高い血の脂質、コレステロールおよび心循環器疾患のような、および彼らのカロリー摂取量を制御する人々の糖尿病を -」、は加重する間、この遺伝子を禁じる汎用薬剤 HSC-IBT および年長の著者で肥満の脂肪質の肝臓病を言いました蟹座のための中心および幹細胞の生物学のウォーレス McKeehan、 Ph.D。、ディレクターおよび教授を治します。 「肥満」。は食べすぎ、なら薬剤高めるこの遺伝子の作業ウエストラインの脂肪、心臓病および糖尿病を防ぎますが、肝臓病を加重します
「単一の薬剤との選択を取って下さい」、脂肪質のレバーおよび糖尿病を防ぐ最もよい方法として継続的先生 McKeehan、推薦の減らされたカロリー摂取量および高められた練習。 「」。の食べすぎ、運動しなければ治療脂肪質肝臓病および増加の糖尿病、または御馳走糖尿病はおよび脂肪質レバーを加重します
関連付けられる複雑、糖尿病、脂肪質の肝臓病新陳代謝シンドローム米国の上昇の肥満のレートへの感謝を高めて。 脂肪質レバーはアルコール中毒患者で共通の肥満のあまり知られていない結果です。 肥満の個人の非アルコール脂肪質の肝臓病はアルコール性バージョンに類似しています、ので肝炎の結果、肝硬変、肝不全および hepatoma 両方 (肝臓癌)。
アメリカ人の推定値ほぼ 3 分の 2 米国の疾病予防対策センターは肥満か 「極度の」肥満ように修飾していて四分の一が太りすぎ、です。 、肥満は最後のディケイドの 15% および年齢 10% に子供の年齢でたくさんのカロリー摂取量およびほんのわずかの練習によりによって引き起こされて 6-19 2-5 増加しました。 米国経済への推定費用は $122.9十億であり、中国が今肥満のレートを見ているように発展途上国はまた上がります。
肥満の伝染病は高脂肪のファースト・フード食事だけの彼の 30日間の食事療法が肝臓障害の早い印で起因したように文書の 「極度がモーガン Spurlock によって指示される私を」大きさで分類する映画で明白でした。
調査では、 McKeehan 高カロリー、人間の慢性の肥満を模倣するように設計されている脂肪質に満ちた食事療法を入れられたときレバー遺伝子の受容器により肥満マウスで脂肪質レバーを引き起こしたことが先生および彼の同僚は分りました。 肥満に残っているマウスにもかかわらずそして高脂肪の食事療法の脂肪質レバー治る FGFR4 と取除きます呼出される受容器のための遺伝子のコーディングを。
ただし、脂肪質レバーはこのアプローチによって解決したが、マウスはより厳しく高い血のコレステロール、トリグリセリドおよび糖尿病を表わしました。 意外にも、正常な体重を持つ非肥満マウスは、正常な食事療法を入れられたとき、 FGFR4 が除去される前にウエストラインの脂肪、高い血の脂質および糖尿病を高めました。
HSC-IBT の研究者が不十分なマウスのレバーのこの遺伝子を戻した後、肥満に食べすぎ、なり続けたら脂肪質レバーと再度来ました。 しかし、レバー - ない他のティッシュ - のだけ抜けた遺伝子の復元は正常な非肥満マウスのウエストラインの脂肪そして糖尿病の増加を防ぎませんでした。
レバーヘルプの FGFR4 は 「脂肪質の」時の間に器官で一時的に脂肪を保存します。 保存された脂肪は 「細い」時の間にそれからエネルギーおよび筋肉大容量のために使用されるので、消えます。 他のティッシュの FGFR4 は、筋肉のような血、糖尿病の認刻極印の印に、余りに高くなることからの砂糖を保存します。
食べすぎる高脂肪の食糧からの肥満は絶えず一時的な記憶だけのための脂肪を保つ器官の機能に積み過ぎるレバー FGFR4 を刺激します。 絶え間ない記憶はレバーに課税し、他の機能と肝臓病に終って、干渉します。