著名的激动的蛋白质产生撤销二个肿瘤抑制的基因的酵素，根本地触发新的血管的生产的在得克萨斯大学 M.D. 安徒生巨蟹星座在日记帐细胞的 8月编辑的中心报表养育乳腺癌细胞，研究员。
“这是炎症诱发的癌症的一条全新的路，并且可能为临床干预提供新的目标”，高级作者风采Chie 停止的， Ph.D。，分子和蜂窝电话肿瘤学的 M.D. 安徒生的部门的教授和主席说在这个日记帐描述事件链。
炎症与乳腺癌、这条胃肠道的肝癌和癌症被链接。 研究小组下决心发现是否血管形成 - 新的血管的创建 - 在癌症形成的作用与激动的蛋白质肿瘤坏死因素阿尔法涉及的作用 (TNFa)。
“什么我们查找了是 IKKbeta 的一个以前未被承认的角色， TNFa 激活的蛋白激酶”，停止说。 IKKß 撤销癌症抑制的蛋白质复杂，释放一条癌症导致的路生成新的血管供应肿瘤。
停止，刻苦解决的事件链，第一个作者和博士生粪犬齿李和同事工作喜欢此：
- TNFa 激活 IKKß，作为激酶运作在附有磷酸盐组旁边其他蛋白质。
- 阻拦它从从事与其盟友，块茎硬化 2 的 IKKß 磷酸化块茎硬化 1 (TSC1)，抑制 rapamycin 路的哺乳动物的目标 (mTOR)。
- 使用被撤销的肿瘤抑制器， mTOR 被释放导致血管内皮生长因子 (VEGF)，创建新的血管提供乳腺癌。
这个小组确认了在鼠标的实验室发现。 而那些与非活动 IKKß 或以禁止 mTOR 的有效的 IKKß 和 rapamycin 射入有少于 100 milimeters的平均数量与有效的 IKKß 的鼠标有 1,200 milimeters 的平均肿瘤数量在 31 天。 相似的不同的缩小肿瘤，当肿瘤抑制的 TSC1 被撤销了，找到。 也被撤销的发现与 TSC1 的肿瘤有更加了不起的血管密度 - 血管形成评定。
研究员通过分析从 116 名患者的乳腺癌肿瘤测试了这个原理。 他们查找肿瘤有的乳腺癌患者磷酸化阻拦的 TSC1/TSC2 肿瘤抑制器复杂没有生存，只要那些与有效的 TSC1/TSC2 (在 60 个月的 46% 生存与 65%)。
Rapamycin 是抑制用于的保护器官移植接收人以防止他们新的机构的拒绝一个强大的免疫系统抑制器 mTOR。 Rapamycin 和相似的 mTOR 抗化剂在一定数量的癌症的早临床试验在 M.D. 安徒生和在别处。 一种药物， temsirolimus，被审批对待肾脏细胞癌。
停止的实验室测试这个可能性 mTOR 的此 TNFa 主导的启动是肥胖病和被升高的癌症风险之间的分子连结。 肥胖哺乳动物有 TNFa 高水平由他们的脂肪细胞藏匿了。
对于停止，细胞文件是一个持续的工作成绩的一部分定义 IKKß 和其兄弟， IKKa 的癌症导致的活动。 他发现二，知道有一个癌症导致的影响共同努力，单个也有单独作用。
在细胞文件，研究员显示 IKKß 造成其运作在这个细胞，这个中坚力量的内部可变的外部的原生质的损害。 同时，二激酶以前知道从原生质释放 oncoprotein 核系数 Kappa B (NF-B)，允许它移动向这个中坚力量和激活促进癌症增长的基因。
IKKa 投掷切换在肿瘤促销和抑制之间
今年初在分子细胞发表的论文，停止的实验室设立 IKKa 单个运作在下列 NF-B 旁边到中坚力量， IKKa 在致癌基因的竞争扮演关键性角色与存取的肿瘤抑制的基因 p53 对 CREB 束缚的蛋白质 (CBP)。
P53 和 NF 千字节垂涎 CBP，与数百其他蛋白质配合基因，停止的附注的一个非常普遍的活化计。 一旦肿瘤抑制器和致癌基因， CBP 将束缚对只一次一个。
“您能认为他们作为一个善良者和一个坏人，当枪放在他们之间。 谁获得枪？ 并且如何执行一请获得它？” 说停止。