Tutkijat University of Pennsylvania School of Medicine äskettäin tunnistettu miten sääntely proteiinin Bcl-3 auttaa hallitsemaan kehon tulehdus infektion puuttumalla kriittinen biokemiallinen prosessi nimeltä ubiquitination.
Vaikka aiemmat tutkimukset ehdotti Bcl-3 sijansa koskemattomuutta, tämä on ensimmäinen mietintö, Bcl-3 säätelee tulehdusta estämällä ubiquitination.
Niiden tulokset julkaistiin Science, avaa uusia mahdollisuuksia etsintä kehittää hoitomuotoja tartuntatautien tai tulehdussairaudet, kuten sepsis, diabetes ja nivelreuma.
"Uutuus Tutkimuksemme on löytö että Bcl-3 toimii geenien ilmentymisen on merkittävä vaikutus tulehdus", sanoo Ruaidhri Carmody, FT, erikoistutkija tutkija osastolla patologian ja laboratorio lääketieteen ja ensimmäinen kirjoittaja Tiede kirjan. "Matkimalla Bcl-3, saatamme pystyä luomaan keinotekoinen tapa estää tulehdusreaktiota."
Laboratorion vanhempi kirjailija Youhai Chen, FT, dosentti patologian ja laboratorio lääketieteen, Carmody ym. etsivät vihjeitä siitä, miten Bcl-3 Ohjaimet tulehdus tutkimalla, miten Bcl-3-puutosta hiiren solujen vastata infektio. Heidän havaittiin, että Bcl-3 vuorovaikutuksessa P50, proteiini, joka estää geenin transkription sitoutumalla DNA.
"P50 sammuu DNA aluekoodaus tulehduksen, pysäyttää infektion", kertoo Chen. Ilman Bcl-3, Chen sanoo P50 ei voi pysäyttää tulehdus vastausta, vaan tulee hajoaa hyvin nopeasti, kautta ubiquintination.
Ubiquitination on solunsisäinen järjestelmä valvonnan ja tasapainon, jossa soluproteiinit merkityt hävittämistä. Valotuksen aikana tartunnan, BCL-3 näyttää kumota P50 ubiquitination, vakauttaa läsnäolo P50 DNA ja pysäyttää tulehdus.
"Tutkimuksemme tunnistaa toinen kerros tietoa, joka ohjaa tulehdusreaktio", kertoo Chen. "Bcl-3 ilmestyy ottamaan tieto kehosta ja vastauksena infektio, häiritsee P50 hajoaminen vähentää tulehdusreaktiota."