研究者らは、Bcl - 3タンパク質は炎症を停止する方法を発見する

の研究者、医学のペンシルバニア大学大学最近同定はどのようにするBcl - 3と呼ばれる調節タンパク質は、ユビキチンと呼ばれる重要な生化学的プロセスを阻害することによって感染に対する体の炎症反応を制御するのに役立ちます。

以前の研究では、Bcl - 3は、免疫の役割を果たしている示唆しながら、これは、Bcl - 3はユビキチン化を遮断することによって炎症を調節している最初の報告である。

サイエンスに発表された彼らの研究結果は、、、敗血症、糖尿病、関節リウマチなどの感染性または炎症性疾患を治療する治療法を開発するための探査の新たな道を開きます。

"我々の研究の新規性は、Bcl - 3遺伝子の発現に作用するという発見は、炎症に大きな影響を持っている、"Ruaidhriカーモディ、博士、病理学と検査医学及び科学論文の最初の著者の部門の主任研究官は述べています。 "BCL - 3活性を模倣することにより、我々は、炎症反応をブロックするために人工的な方法を作成することができるかもしれません。"

BCL - 3欠損マウスの細胞が感染に応答する方法を調べることによってどのようにBCL - 3コントロールの炎症への手がかりを検索年長の著者Youhaiチェン博士は、病理学と検査医学の准教授、カーモディと他の研究室で。彼らの研究は、Bcl - 3は、P50でDNAに結合することによって遺伝子の転写を阻害するタンパク質を相互作用することを明らかにした。

"P50は、感染への応答を停止、炎症をコードするDNA領域をオフにし、"チェン氏は説明します。 BCL - 3がなければ、陳は、P50は、炎症応答を停止することはできませんが、代わりにubiquintinationを通じて、非常に速く分解さになると述べています。

ユビキチンは、細胞タンパク質の処分のためのフラグが付いているチェックアンドバランスの細胞内システム、です。感染症への曝露時には、BCL - 3は、DNAと停止炎症にp50の存在を安定化、p50のユビキチン化を却下して表示されます。

"我々の研究は、炎症反応を制御する情報の別の層を識別する、"陳氏は述べています。 "BCL - 3は、本体から情報を取り込むように見えると、感染に応答して、炎症反応を減少させるためにp50の分解を妨害する。"

"炎症が自然である、"陳氏は述べています。 "我々は感染性病原体に応答しなかった場合、細菌が。つぶれてしまいますしかし、炎症反応を制御する必要がありますか私たちも死ぬ可能性があります。BCL - 3は炎症を調節する。"

"我々は今BCL - 3の調節機能について知って使用することにより、我々は選択的な抗炎症剤で治療目的のために炎症を制御するための新しい方法を作成するために願って、"カーモディは述べています。

炎症を抑制する薬は現在存在しているが、陳とカーモディは、炎症性疾患患者の多くの望ましくない副作用を引き起こすと言う。

"現在の薬物治療ターゲットの炎症シグナル伝達経路。あなたが全体の経路を阻害すると、負の副作用を作り出すことができる、"カーモディは言った。 "特定の遺伝子上のBcl - 3幕以来、我々は他の重要な免疫応答を中断せずに危険な調節遺伝子のサブセットをターゲットにできるはずです。"このような薬剤は、炎症性疾患と慢性炎症、移植のレシピエントと同様に苦しむ人の患者に利益をもたらすことができる。

将来的には、科学者たちは、破壊とその重要な機能を実行するためのBcl - 3を指示するフラグP50の責任細胞の構成要素を決定するために目指しています。

http://www.med.upenn.edu/