抗氧化超载

尽管流行的概念，抗氧化剂，如维生素C和E，提供健康促进对有害自由基保护的利益，在8月10日的Cell杂志上的一个新的研究揭示，其实，平衡是关键。

研究人员表明，在小鼠体内的天然抗氧化剂的重载实际上可以导致失败的心脏。

艾弗，盐湖城犹他州大学的本杰明说：“有大量的氧化应激造成的破坏性影响的证据，但还有另外一个硬币的一面，”有这么多强调对自由基的排除还原剂的潜在后果。我们的研究提供了第一个真正的还原压力可以起到疾病的作用，真正的例子。 “

有时也被称为抗氧化剂，还原剂，元素或化合物，轻易放弃成为一个电子氧化，而氧化剂接受电子在体内，如氧化还原反应（氧化还原）是不可或缺的释放和储存当时的氧化还原条件也很敏感的能量。许多细胞途径。

氧化应激反应，消耗减少等值，已经常在许多心脏病和其他疾病的牵连，本杰明。然而，这种可能性仍然是一个逆失衡可能会引发类似的有害影响的潜在还原压力，。他说，事实上，还原压力已经体现在简单的生物体，但不是在哺乳动物和/或疾病状态。

在目前的研究中，研究人员检查了老鼠携带人类基因突变，早期与所谓的蛋白质聚集骨骼肌肌病和心肌病，其中削弱骨骼和心脏肌肉中含有的蛋白质团块。虽然，在两个基因之一的突变被认为与疾病的遗传基础，负责的机制依然神秘。

现在，研究人员显示，与一个突变基因，小鼠 - B -晶状体 - 特别在心脏看到在人类患者相同的症状，包括心脏扩大，逐步心脏衰竭，以及过早死亡。他们还表明，动物的心还原压力下。

他说，这一发现最初带来了惊喜本杰明。他们传统上用来衡量在动物的氧化应激水平进行测试，期待，他们可能会看到高于正常水平。相反，他们发现小鼠“明显减少”，由于丰富的谷胱甘肽作为一种天然抗氧化剂的氧化应激水平。

突变的小鼠心脏表现出高度的应激反应，包括已记载在人类心脏衰竭的热休克蛋白质的活性较高，本杰明解释说。这种应激反应产生活性氧，引发了抗氧化的途径一命呜呼在患病动物，然而，即通路，其中氧化型谷胱甘肽循环降低，抗氧化form'soon了不可收拾的地步，减少生产的过剩水平谷胱甘肽和还原压力的条件。

此外，他们发现，与下级的抗氧化酶之一，葡萄糖-6 - 磷酸脱氢酶（G6PD），心脏患病动物和小鼠的后代，他们的症状缓解。这一发现表明，药物或其他治疗方法，针对通过G6PD缺乏症的抗氧化途径“可能会修改表型，这在人类遗传性疾病的自然史”，根据研究人员。

在心脏中发现的结果表明，还原压力可能基础，以及其他疾病。 “我们的发现开辟一个整体在蛋白质聚集疾病，包括神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症和亨廷顿氏病的调查的新线”，本杰明说。

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