改造复杂的染色质连接了到脱氧核糖核酸损失控制

当分子灾害进攻时，彼此造成对脱氧核糖核酸的结构损坏，球员在二条重要路谈话帮助包含这具残骸，得克萨斯大学的科学家 M.D. 安徒生巨蟹星座中心在细胞的 8月编辑报告。

信号路关键对脱氧核糖核酸损失控制和叫作染色质的路之间的此连接数改造 “开张目标一个全新的类别可能地攻击的癌症的”，在科学园 Xuetong “雪”沈， Ph.D 说高级作者。，致癌作用 - 研究部门的 M.D. 安徒生的部门的一位助理教授在 Smithville，得克萨斯。

如果脱氧核糖核酸故障是象火传播，当削弱细胞分开并且倍增，则脱氧核糖核酸检查点和维修服务系统可以被认为最初回应防火线。 检查点基因临时地制止细胞分裂并且估计其脱氧核糖核酸。 “火”浸入由脱氧核糖核酸维修服务或由这个细胞的被编程的破坏。

ATM/ATR 激酶知道调控脱氧核糖核酸维修服务，并且检查点路，沈用附有磷酸盐组解释，在损失控制介入的其他蛋白质。 当他们自己损坏时 ATM 和 ATR，他们导致染色体不稳定性并且促进癌症增长。

“我们发现磷酸化一个的蛋白质是改造我们叫 INO80 的复杂的染色质的部件”，沈说。 “我们随后发现此亚单位的 phosphoryllation 调控检查点路，但是脱氧核糖核酸不是维修服务路”。

细胞的脱氧核糖核酸位于在细胞核找到的染色体，但是它比脱氧核糖核酸，沈解释复杂。 脱氧核糖核酸紧密地交错与在 histone/DNA 部件叫作组蛋白和装配的蛋白质称沿脱氧核糖核酸字符串的连接的长度的 nucleosomes。

“此结构经常指在字符串的小珠”，沈说和总称为染色质。

“染色质创建障碍对脱氧核糖核酸想要对脱氧核糖核酸的存取的任何，例如副本系数或脱氧核糖核酸维修服务机械”，沈说。

“改造拖曳的染色质 nucleosomes 创建对脱氧核糖核酸的存取”，沈说。 “移动和下滑在这个字符串的 ‘小珠的’这由大蛋白质复杂，改造复杂的 ATP 从属的染色质完成”。

在这种情况下，改造的 INO80 复杂的 Ies4 亚单位由 ATM/ATR，某些脱氧核糖核酸检查点的一个必要的步骤是磷酸化的能适当地运作。

当沈和同事使用 Ies4 的一个突变体版本仿造恒定的磷酸化，更多细胞在检查点停留被困住，阻拦细胞分裂。 当磷酸化被阻拦了，削弱了对副本重点的细胞的回应，非常地减速副本的在没有另一个副本检查点系数叫的 Tof1 时。

沈发现了改造复杂的 INO80 染色质作为一个博士后在国家卫生研究所。 他的研究着重定义其功能和结构。 从他的实验室的一份早报细胞的向显示 INO80 在脱氧核糖核酸故障维修服务也介入通过其与特定磷酸化的组蛋白的连接数。

“组蛋白的修改有一段时间了被学习了，我们现在移动了解修改组蛋白事的修改”，沈说 INO80。

沈的研究在酵母开展，但是介入的路被保存以生活的所有形式与复杂蜂窝电话组织的，叫作真核，在至人，沈附注的权利。

研究由国家癌症学会、环境卫生研究国家学院，美国癌症协会、 M.D. 安徒生冒险旅行同伴关系和西奥多 N. Law Award 资助。

本文的第一个作者是 Ashby 马礼逊，是 M.D. 安徒生冒险旅行学者。 有沈的共同执笔者是杰西卡高地、 Jing 肖，布筛 Wehr，夏恩 Hensley， Yunhe Bao 和 Jianjun 沈，所有致癌作用的部门; Rosentiel 中心和生物系的 Jung Ae 金和詹姆斯 Haber， Brandeis 大学; 玛丽亚人员，药房，德克萨斯州大学奥斯汀分校学院; 分部基础科学，弗雷德哈钦森角癌症研究中心的杰夫 Delrow; 并且夏恩林斯，乔纳森 S. Weissman 和 Nevin Krogan，全部蜂窝电话和分子药理，加州大学的部门旧金山。

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