改造複雜的染色質連接了到脫氧核糖核酸損失控制

當分子災害進攻時，彼此造成對脫氧核糖核酸的結構損壞，球員在二條重要路談話幫助包含這具殘骸，得克薩斯大學的科學家 M.D. 安徒生巨蟹星座中心在細胞的 8月編輯報告。

信號路關鍵對脫氧核糖核酸損失控制和叫作染色質的路之間的此連接數改造 「開張目標一個全新的類別可能地攻擊的癌症的」，在科學園 Xuetong 「雪」沈， Ph.D 說高級作者。，致癌作用 - 研究部門的 M.D. 安徒生的部門的一位助理教授在 Smithville，得克薩斯。

如果脫氧核糖核酸故障是像火傳播，當削弱細胞分開并且倍增，則脫氧核糖核酸檢查點和維修服務系統可以被認為最初回應防火線。 檢查點基因臨時地制止細胞分裂并且估計其脫氧核糖核酸。 「火」浸入由脫氧核糖核酸維修服務或由這個細胞的被編程的破壞。

ATM/ATR 激酶知道調控脫氧核糖核酸維修服務，并且檢查點路，沈用附有磷酸鹽組解釋，在損失控制介入的其他蛋白質。 當他們自己損壞時 ATM 和 ATR，他們導致染色體不穩定性并且促進癌症增長。

「我們發現磷酸化一個的蛋白質是改造我們叫 INO80 的複雜的染色質的部件」，沈說。 「我們隨後發現此亞單位的 phosphoryllation 調控檢查點路，但是脫氧核糖核酸不是維修服務路」。

細胞的脫氧核糖核酸位於在細胞核找到的染色體，但是它比脫氧核糖核酸，沈解釋複雜。 脫氧核糖核酸緊密地交錯與在 histone/DNA 部件叫作組蛋白和裝配的蛋白質稱沿脫氧核糖核酸字符串的連接的長度的 nucleosomes。

「此結構經常指在字符串的小珠」，沈說和總稱為染色質。

「染色質創建障礙對脫氧核糖核酸想要對脫氧核糖核酸的存取的任何，例如副本系數或脫氧核糖核酸維修服務機械」，沈說。

「改造拖曳的染色質 nucleosomes 創建對脫氧核糖核酸的存取」，沈說。 「移動和下滑在這個字符串的 『小珠的』這由大蛋白質複雜，改造複雜的 ATP 從屬的染色質完成」。

在這種情況下，改造的 INO80 複雜的 Ies4 亞單位由 ATM/ATR，某些脫氧核糖核酸檢查點的一個必要的步驟是磷酸化的能適當地運作。

當沈和同事使用 Ies4 的一個突變體版本仿造恆定的磷酸化，更多細胞在檢查點停留被困住，阻攔細胞分裂。 當磷酸化被阻攔了，削弱了對副本重點的細胞的回應，非常地減速副本的在沒有另一個副本檢查點系數叫的 Tof1 時。

沈發現了改造複雜的 INO80 染色質作為一個博士後在國家衛生研究所。 他的研究著重定義其功能和結構。 從他的實驗室的一份早報細胞的向顯示 INO80 在脫氧核糖核酸故障維修服務也介入通過其與特定磷酸化的組蛋白的連接數。

「組蛋白的修改有一段時間了被學習了，我們現在移動瞭解修改組蛋白事的修改」，沈說 INO80。

沈的研究在酵母開展，但是介入的路被保存以生活的所有形式與複雜蜂窩電話組織的，叫作真核，在至人，沈附註的權利。

研究由國家癌症學會、環境衛生研究國家學院，美國癌症協會、 M.D. 安徒生冒險旅行同伴關係和西奧多 N. Law Award 資助。

本文的第一個作者是 Ashby 馬禮遜，是 M.D. 安徒生冒險旅行學者。 有沈的共同執筆者是傑西卡高地、 Jing 肖，布篩 Wehr，夏恩 Hensley， Yunhe Bao 和 Jianjun 沈，所有致癌作用的部門; Rosentiel 中心和生物系的 Jung Ae 金和詹姆斯 Haber， Brandeis 大學; 瑪麗亞人員，藥房，德克薩斯州大學奧斯汀分校學院; 分部基礎科學，弗雷德哈欽森角癌症研究中心的傑夫 Delrow; 并且夏恩林斯，喬納森 S. Weissman 和 Nevin Krogan，全部蜂窩電話和分子藥理，加州大學的部門舊金山。

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