Много людей с многолетним высоким кровяным давлением начинают остановку сердца. Но некоторые не делают. Даниель P. Келли, M.D., и коллегаы на Медицинском Факультете Университета Вашингтона в Сент-Луис и других заведениях пробует к давати в численном выражении что смогло объяснить ту разницу.
Их самое последнее исследование показывает что поврежденное производство энергии в мышце сердца может положить остановку сердца в основу в некоторых гипертенсивных пациентах. Исследователя утверждают что молекулярный фактор, котор включили в поддержание энергоснабжения сердца смог стать ключом к новым подходам для того чтобы предотвратить или обработать остановку сердца.
Молекулярный фактор, вызванный протеин эстроген-родственной альфаой приемного устройства (ЗАБЛУЖДАЕТСЯ альфаа), помощью сердце держит вверх с энерги-стекая условиями как высокое кровяное давление, которое делает сердце работать более крепко для того чтобы нагнести кровь. В вопросе в Июль Метаболизма Клетки, Келли и его коллегаы сообщают что мыши принесенные без любых ЗАБЛУЖДАЮТСЯ симптомы начатые альфаой остановки сердца когда их сердца принудились для того чтобы нагнести против высокого давления. Сердца нормальных мышей приняли что остали перегрузка давления в шаге и, котор здоровы. Те сравнивая исходы предлагают что быть в зависимости от здоровья сердца значительно ЗАБЛУЖДАЮТСЯ альфаа.
«Усилие сердечной перегрузки давления спрашивает мышцу сердца для того чтобы изготовить больше смесей высокой энергии, и снаружи ЗАБЛУЖДАЕТСЯ альфаа, они не может сделать его,» объясняет Келли, Профессора Tobias и Hortense Lewin и Вождь Сердечнососудистого Разделения. «Вы смогли сказать что в высоких условиях кровяного давления, сердце терпит неудачу потому что будет проголоданной энергией. И если вы смогли подать сердце, то, путем использование снадобья которое увеличивает ЗАБЛУЖДАЕТЕСЬ, например, вы могли позволить сердце более лучше держать побежку с своими энергитическими потребностями.»
Хотя предохранения и обработки теперь доступны для остановки сердца должной к высокому кровяному давлению, почти весь из поступка тех снадобиь вне сердца путем растягивать кровеносные сосуды повсеместно в тело для уменьшения сопротивления. В будущем, доктора могли искать умаленная емкость энергии в сердцах гипертенсивных пациентов и управить снадобьями которые возбудили бы вверх по энерги-производя тропа как те контролировал альфаой ERR, согласно Келли. Келли также директор Центра для Сердечнососудистого Исследования и профессора медицины, педиатрии и молекулярной биологии и лекарствоведения.
ЗАБЛУЖДАЕТСЯ альфаа сидит в ядре клеток и воспринимает насколько энергии необходимы. Когда клетка сердца находит не доходя на энергии, скажите потому что она вызывается дальше для того чтобы заключить контракт более крепко или более быстро, свое ERR активирует индуцибильным вызванным co-активатором PGC-1, поворачивая дальше гены которые увеличивают емкость сердца сгореть сала для топлива.
В мышах которые нуждались ЗАБЛУЖДАЕТСЯ альфаа и которые подверглась действию к перегрузке давления, знаки наблюдаемые исследователями предыдущей остановки сердца: сердца мыши растянули и не заключили контракт эффектно, утонченные стены, волосистая аккумулированная соединительная ткань сердца и некоторые клетки сердца умерли. Они также увидели что сердца истощили запасы топлива.
Келли показывает что эти изучения показывают для the first time того изменяют в способности сердца к энергии продукции водят к остановке сердца в некоторые случаи. «ЗАБЛУЖДАЙТЕСЬ и некоторые из своих соучастников в клетке маленькое как puppeteers контролируя выражение генов для производства энергии,» Келли говорит. «Это исследование специально exciting потому что ERR можно активировать с малыми смесями, делающ им хорошую цель для снадобиь.»
http://medinfo.WUSTL.edu