Quando una donna riceve una diagnosi di cancro al seno tutta la sua vita può cambiare in un batter d'occhio.
Ma la natura di questo cambiamento è regolato dalle più piccole alterazioni che hanno luogo all'interno delle proteine delle cellule tumorali, determinando quali terapie si possono perseguire con una speranza di cura e quelle alle quali il suo cancro è resistente.
Gli scienziati del Lombardi Comprehensive Cancer Center hanno annunciato la scoperta di un nuovo meccanismo di resistenza alle terapie endocrine o anti-ormonali, come il tamoxifene e Faslodex. Questa ricerca può permettere oncologi a screening le donne per la risposta a questi trattamenti, e fornisce una necessaria indizio alla resistenza retromarcia. La ricerca, guidata da Robert Clarke, PhD, DSC, professore di oncologia e di fisiologia e biofisica presso la Georgetown University Medical Center, indica che un gene precedentemente pensato per essere non correlati al cancro della mammella possono essere responsabili di una certa resistenza alla terapia endocrina.
Il gene, chiamato umano X-box binding protein-1 (XBP1), è un fattore di trascrizione di splicing alternativo, che partecipa a uno stress di segnalazione via per proteggere le cellule dai danni. In un articolo pubblicato online sul Journal of Federazione delle Società Americane di Biologia Sperimentale (FASEBJ) il 27 luglio, Clarke ei suoi colleghi del Lombardi Comprehensive Cancer Center (parte del Georgetown University Medical Center) ha rilevato che l'eccessiva espressione del impiombato variante del gene in cellule della mammella recettore-positivo il cancro ha portato alla ridotta sensibilità al tamoxifene e Faslodex.
Secondo Lombardi, medico oncologo Minetta Liu, MD, si prevede che tutti i recettori ormonali positivi cancro mammario metastatico finalmente sviluppare resistenza alle terapie endocrine. Quando questo accade, i medici devono passare i propri pazienti a una diversa classe di farmaci, gettando la loro vita nel limbo ancora una volta come schemi di trattamento sono cambiati e gli effetti collaterali nuovi sviluppare.
"Quando le linee di cellule cambiato da essere sensibile alla terapia endocrina ad essere resistente, abbiamo visto un aumento XBP1 impiombato all'interno della cellula. Allora abbiamo preso cellule sensibili e ha aggiunto XBP1 giuntati, che li ha resi resistenti alla terapia", ha spiegato Clarke, che è direttore ad interim dell'Organizzazione Biomedica Georgetown Graduate Research e co-direttore del Programma di cancro al seno presso il Centro Lombardi Comprehensive Cancer.
Anti-terapie ormonali sono alcuni dei trattamenti più efficaci per il cancro al seno, perché gli estrogeni, un ormone naturale del sesso femminile, può guidare la crescita del tumore. Tamoxifene e altri anti-terapie ormonali tagliare l'accesso del tumore agli estrogeni, che causa il tumore per stabilizzare e talvolta anche ridursi. Tuttavia secondo Clarke, molti tumori diventano insensibili a questi trattamenti nel tempo, più della metà di tutti i tumori al seno ricorrente perdere la sensibilità, perché hanno trovato un modo per continuare a crescere in assenza di estrogeni.