Quando uma mulher recebe um diagnóstico do cancro da mama sua vida inteira pode mudar no piscamento de um olho.
Mas a natureza dessa mudança é governada pelas alterações as menores que ocorrem dentro das proteínas das pilhas do tumor, determinando que tratamentos pode levar a cabo com uma esperança da cura e aqueles a que seu cancro é resistente.
Os Cientistas do Centro Detalhado do Cancro de Lombardi anunciaram a descoberta de um mecanismo novo da resistência à glândula endócrina ou às terapias anti-hormonais, tais como o Tamoxifen e o Faslodex. Esta pesquisa pode permitir que os oncologistas seleccionem mulheres para a compreensibilidade a estes tratamentos, e fornece um indício tão necessário a inverter a resistência. A pesquisa, conduzida por Robert Clarke, PhD, DSc, um professor da oncologia e da fisiologia e da biofísica no Centro Médico de Universidade de Georgetown, indica que um gene previamente provavelmente não relacionado ao cancro da mama pode ser responsável para alguma resistência à terapia da glândula endócrina.
O gene, chamado X-Caixa humana que liga protein-1 (XBP1), é um factor alternativamente emendado da transcrição que participe em um caminho da esforço-sinalização para proteger pilhas de dano. Em um papel publicado em linha no Jornal da Federação de Sociedades Americanas para a Biologia Experimental (FASEBJ) o 27 de julho, Clarke e seus colegas no Centro Detalhado do Cancro de Lombardi (parte do Centro Médico de Universidade de Georgetown) encontraram que a sobre-expressão da variação emendada do gene em pilhas de cancro da mama receptor-positivas da hormona estrogénica conduziu à sensibilidade reduzida ao Tamoxifen e ao Faslodex.
De acordo com o oncologista médico Minetta Liu de Lombardi, DM, espera-se que todos os cancro da mama metastáticos positivos do receptor da hormona desenvolverão eventualmente a resistência às terapias da glândula endócrina. Quando isto acontece, os doutores devem comutar seus pacientes a uma classe diferente de drogas, jogando suas vidas no limbo mais uma vez enquanto as programações do tratamento são mudadas e os efeitos secundários novos se tornam.
“Quando as linha celular mudaram de ser sensíveis à terapia da glândula endócrina a ser resistentes, nós vimos um aumento em XBP1 emendado dentro da pilha. Tão então nós tomamos pilhas sensíveis e adicionamos XBP1 emendado, que o fez resistente à terapia,” Clarke explicado, que é director provisório da Organização de Investigação do Graduado do Biomedical de Georgetown e dos co-dirigente do Programa do Cancro Da Mama no Centro Detalhado do Cancro de Lombardi.
as terapias Anti-Hormonais são alguns dos tratamentos os mais eficazes para o cancro da mama porque a hormona estrogénica, uma hormona de sexo fêmea natural, pode conduzir o crescimento do tumor. O Tamoxifen e outras terapias anti-hormonais eliminaram o acesso do tumor à hormona estrogénica, fazendo com que o tumor estabilize e encolha às vezes mesmo. Porém de acordo com Clarke, muitos cancros se tornam insensíveis a estes tratamentos ao longo do tempo, mais do que a metade de todos os cancro da mama de retorno perdem a sensibilidade, porque encontraram uma maneira de se manter crescer na ausência da hormona estrogénica.