在阻力新的结构的发现上对内分泌或反荷尔蒙疗法的

当妇女接受乳腺癌诊断时她的整个寿命在眨眼可能更改。

但是该更改的本质由在肿瘤细胞的蛋白质内进行的最小的改变管理，确定什么处理她可以继续处理以治疗希望和她的癌症是有抵抗性的那些。

从隆巴迪全面巨蟹星座中心的科学家宣布了在阻力一个新的结构的发现上对内分泌或反荷尔蒙疗法的，例如它莫西芬和 Faslodex。 此研究可能允许癌症医师筛选快速响应的妇女到这些处理，并且提供大量需求的提示向撤消阻力。 研究，导致由罗伯特克拉克， PhD， DSc，肿瘤学教授和生理和生物物理学在乔治城大学治疗中心，表明基因以前认为是无关的与乳腺癌可能负责对若干阻力对内分泌疗法。

这个基因，称人力 X 配件箱约束蛋白质1 (XBP1)，是参加重点信号路保护细胞免受故障的一个二者择一地接合的副本系数。 在线在美国社团的联邦日记帐上发表的论文实验生物的 (FASEBJ) 在 7月 27日，克拉克和他的同事在隆巴迪全面巨蟹星座中心 (一部分的乔治城大学治疗中心) 发现基因的接合的变形的过分表现在女性荷尔蒙感受器官正乳腺癌细胞的导致了减少的区分它莫西芬和 Faslodex。

根据隆巴迪医疗癌症医师 Minetta 刘， MD，预计所有激素感受器官正变形的乳腺癌最终将开发对内分泌疗法的阻力。 当这发生时，医生必须换成他们的患者药物不同的选件类，再次投掷他们的寿命到中间状态，当更改处理计划，并且新的副作用开发。

“当细胞系从是更改了敏感的对内分泌疗法对有抵抗性，我们看到了在接合的 XBP1 的一个增量在这个细胞里面。 我们那么然后采取了敏感细胞并且添加了接合的 XBP1，使他们抗性对这种疗法”，解释的克拉克，是乔治城的生物毕业生研究组织临时乳腺癌程序主任和共同领导先锋在隆巴迪全面巨蟹星座中心。

因为女性荷尔蒙，一种自然女性激素，可能导致这个肿瘤的增长，反荷尔蒙疗法是某些乳腺癌的最有效的处理。 它莫西芬和其他反荷尔蒙疗法中断了对女性荷尔蒙的肿瘤的存取，造成这个肿瘤稳定和有时甚而收缩。 然而根据克拉克，许多癌症随着时间的推移变得不区分对这些处理，更多比一半所有复发的乳腺癌丢失区分，因为他们找到一个方式继续生长在没有女性荷尔蒙时。

以前，克拉克和他的小组发现 XBP1 共同表示与女性荷尔蒙感受器官用乳房肿瘤细胞。 这可能意味 XBP1 过分表现的作用发生，当蛋白质一定到女性荷尔蒙感受器官时，第一次建议这两蛋白质在这个细胞配合。 这是第一个证据 XBP1 蛋白质在乳腺癌路可能扮演作用。

通过分子描出接合的 XBP1 的顺流作用，克拉克博士和他的同事发现几个反 apoptotic 基因表达式负责对被编程的细胞死亡，包括 BCL2，被修改。 当他们未确定进行的确切的交往时，研究员相信 XBP1 过分表现通过影响内在细胞凋亡路的活动促进细胞生存。

“XBP1 可能产生我们更好的预测的回应的一个大量需求的线索对象它莫西芬的反女性荷尔蒙疗法”，解释的克拉克。 “被激活的蛋白质的出现在高水平的应该预测女性荷尔蒙独立和因而阻力对这些疗法”。

将来，克拉克也希望开发在此发现基础上的一种新的治疗处理。 他相信这条 XBP1 路在得到治疗的患者可以被瞄准保证他们的肿瘤不变得有抵抗性对反荷尔蒙疗法。 使用此发现，克拉克也希望查找方式撤消对反荷尔蒙疗法的阻力，使成为可能为了妇女能继续与第一条线路疗法的处理长期的。

然而，克拉克说在此研究的下一个步骤将将进行试算测试 XBP1 的预测能力在这个诊所的。

http://gumc.georgetown.edu