在阻力新的結構的發現上對內分泌或反荷爾蒙療法的

當婦女接受乳腺癌診斷時她的整個壽命在眨眼可能更改。

但是該更改的本質由在腫瘤細胞的蛋白質內進行的最小的改變管理，確定什麼處理她可以繼續處理以治療希望和她的癌症是有抵抗性的那些。

從隆巴迪全面巨蟹星座中心的科學家宣佈了在阻力一個新的結構的發現上對內分泌或反荷爾蒙療法的，例如它莫西芬和 Faslodex。 此研究可能允許癌症醫師篩選快速響應的婦女到這些處理，并且提供大量需求的提示向撤消阻力。 研究，導致由羅伯特克拉克， PhD， DSc，腫瘤學教授和生理和生物物理學在喬治城大學治療中心，表明基因以前認為是無關的與乳腺癌可能負責對若乾阻力對內分泌療法。

這個基因，稱人力 X 配件箱約束蛋白質1 (XBP1)，是參加重點信號路保護細胞免受故障的一個二者擇一地接合的副本系數。 在線在美國社團的聯邦日記帳上發表的論文實驗生物的 (FASEBJ) 在 7月 27日，克拉克和他的同事在隆巴迪全面巨蟹星座中心 (一部分的喬治城大學治療中心) 發現基因的接合的變形的過分表現在女性荷爾蒙感受器官正乳腺癌細胞的導致了減少的區分它莫西芬和 Faslodex。

根據隆巴迪醫療癌症醫師 Minetta 劉， MD，預計所有激素感受器官正變形的乳腺癌最終將開發對內分泌療法的阻力。 當這發生時，醫生必須換成他們的患者藥物不同的選件類，再次投擲他們的壽命到中間狀態，當更改處理計劃，并且新的副作用開發。

「當細胞系從是更改了敏感的對內分泌療法對有抵抗性，我們看到了在接合的 XBP1 的一個增量在這個細胞裡面。 我們那麼然後採取了敏感細胞并且添加了接合的 XBP1，使他們抗性對這種療法」，解釋的克拉克，是喬治城的生物畢業生研究組織臨時乳腺癌程序主任和共同領導先鋒在隆巴迪全面巨蟹星座中心。

因為女性荷爾蒙，一種自然女性激素，可能導致這個腫瘤的增長，反荷爾蒙療法是某些乳腺癌的最有效的處理。 它莫西芬和其他反荷爾蒙療法中斷了對女性荷爾蒙的腫瘤的存取，造成這個腫瘤穩定和有時甚而收縮。 然而根據克拉克，許多癌症隨著時間的推移變得不區分對這些處理，更多比一半所有復發的乳腺癌丟失區分，因為他們找到一個方式繼續生長在沒有女性荷爾蒙時。

以前，克拉克和他的小組發現 XBP1 共同表示與女性荷爾蒙感受器官用乳房腫瘤細胞。 這可能意味 XBP1 過分表現的作用發生，當蛋白質一定到女性荷爾蒙感受器官時，第一次建議這兩蛋白質在這個細胞配合。 這是第一個證據 XBP1 蛋白質在乳腺癌路可能扮演作用。

通過分子描出接合的 XBP1 的順流作用，克拉克博士和他的同事發現幾個反 apoptotic 基因表達式負責對被編程的細胞死亡，包括 BCL2，被修改。 當他們未確定進行的確切的交往時，研究員相信 XBP1 過分表現通過影響內在細胞彫亡路的活動促進細胞生存。

「XBP1 可能產生我們更好的預測的回應的一個大量需求的線索對像它莫西芬的反女性荷爾蒙療法」，解釋的克拉克。 「被激活的蛋白質的出現在高水平的應該預測女性荷爾蒙獨立和因而阻力對這些療法」。

將來，克拉克也希望開發在此發現基礎上的一種新的治療處理。 他相信這條 XBP1 路在得到治療的患者可以被瞄準保證他們的腫瘤不變得有抵抗性對反荷爾蒙療法。 使用此發現，克拉克也希望查找方式撤消對反荷爾蒙療法的阻力，使成為可能為了婦女能繼續與第一條線路療法的處理長期的。

然而，克拉克說在此研究的下一個步驟將將進行試算測試 XBP1 的預測能力在這個診所的。

http://gumc.georgetown.edu