Para peneliti di University of Pennsylvania School of Medicine telah menemukan bahwa protein yang dikenal untuk mempromosikan kematian sel juga diperlukan untuk pematangan dan proliferasi sel-sel kekebalan.
Aktivasi sel T reseptor pada permukaan limfosit oleh antigen asing memulai jalur kalsium-dimediasi sinyal yang berakhir dalam diferensiasi sel dan pertumbuhan. Para ilmuwan menemukan bahwa Penn dalam sel yang kekurangan kematian pro-protein Bax dan Bak, sinyal kalsium terganggu dan produksi energi berkurang. Pemulihan Bax mengoreksi masalah sinyal, meningkatkan produksi energi, dan menstimulasi pembelahan sel.
Hasilnya, dipublikasikan secara online dalam jurnal Immunity, memperkuat tim hipotesis bahwa aktivitas sel metabolisme secara langsung mengendalikan hidup dan keputusan kematian di sel. Masalah ini juga mencakup komentar terkait oleh penulis utama studi tersebut, Russell Jones, PhD, dan penulis senior Craig B. Thompson, MD.
Hal ini juga diketahui bahwa sel yang kekurangan Bax (Bcl-2-terkait X protein) dan Bak (Bcl-2-antagonist/killer) terus hidup dalam kondisi yang akan menyebabkan sel-sel normal untuk menjalani kematian sel terprogram atau apoptosis. Apa yang kurang dipahami, adalah mengapa limfosit hilang protein kunci tidak dapat memicu respon kekebalan yang kuat dan tidak berkembang biak seperti biasa dalam menanggapi rangsangan.
"Kami hanya mengatakan mereka adalah hal yang sama," kata Thompson, Direktur Cancer Center Abramson dan Ketua dan Profesor Biologi Kanker dan Kedokteran. "Dasar molekular dari kedua temuan didasarkan pada bagaimana Bax dan Bak bekerja pada membran intraseluler."