العلماء يحاولون الاقتراب من سباك لتخليص الدماغ من تراكم أميلويد الذي ابتليت به مرضى الزهايمر : استنزاف ببساطة البروتين السامة بعيدا.
هذه هي الطريقة المبينة في ورقة نشرت على الانترنت من قبل 12 أغسطس الطب الطبيعة. علماء من جامعة روتشستر المركز الطبي تبين كيف معيبة طريقة الجسم الطبيعية لتخليص الجسم من المواد في الناس مع هذا المرض. ثم أثبت فريق عمل المنهج التجريبي في الفئران لإصلاح العملية ، والحد بشكل كبير من مستويات البروتين السام في الدماغ وتوقف الأعراض. الفريق يعمل حاليا على تطوير نسخة من البروتين الذي يمكن اختباره في الناس مع هذا المرض.
هذا النهج لا يأخذ الهدف المباشر في علم الأمراض في كل مكان ان في أدمغة مرضى الزهايمر "، حيث اميلويد بيتا أشكال لوحة السامة. بدلا من ذلك ، والباحثين نهجا غير مباشر ، لا يركز على الدماغ وإنما على البروتينات التي تمتص حتى بيتا اميلويد في الجسم ، حيث انها تعتبر انها غير مؤذية. وجد العلماء أنه إذا كانت زيادة قدرة الجسم على امتصاص اميلويد ، ويستجيب الدماغ ، مما تسبب في مستويات مادة في الدماغ -- الهدف الحقيقي -- في الهبوط.
وقال "هناك توازن دينامي بين مستويات اميلويد بيتا في الدم في الدماغ و" ، وقال بيريسلاف Zlokovic الأعصاب ، دكتوراه في الطب ، دكتوراه ، قائد الفريق. واضاف "اذا كنا قادرين على خفض مستويات اميلويد بيتا المتداولة في الدم عن طريق عزل أكثر من ذلك هناك ، ثم ينبغي أن تتبع في الدماغ وخفض مستوياته جدا. هذا هو بالضبط ما وجدناه ".
ركز الفريق جهوده على بروتين يعرف باسم sLRP (القابلة للذوبان البروتين الدهني منخفض الكثافة مستقبلات البروتين المتصلة). اكتشف فريق أنه في الأشخاص الأصحاء ، والبروتين بربط وتحييد أي مكان 70-90 في المئة من بيتا اميلويد التي يتم تداولها في الجسم.
ووجد الفريق أيضا أن sLRP تفعل سوى جزء يسير من العمل في مرضى الزهايمر أن يفعل في الأشخاص الأصحاء. وكانت مستويات sLRP في الناس مع مرض الزهايمر نحو 30 في المئة أقل من الأشخاص الأصحاء ، وsLRP التي كانت موجودة وكان ما يقرب من ثلاثة أضعاف ما يحتمل أن يكون معطوبا بالمقارنة مع البروتين نفسه في الاشخاص الاصحاء. ونتيجة لذلك كان مرضى الزهايمر في المتوسط ثلاث إلى أربع مرات كما فضفاضة كثيرا ، العائمة اميلويد بيتا غير منضم في دمائهم -- المستويات العالية التي من المرجح أن ينعكس أيضا في الدماغ.
وقررت مجموعة Zlokovic في محاولة للحد من مستويات اميلويد بيتا في الجسم عن طريق تجميع an تتغير عظمى قوية شكل sLRP التي تربط اميلويد بيتا أكثر كفاءة من sLRP الطبيعية. في عينات الدم من المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر ، ونسخة معدلة من sLRP ، والمعروفة باسم LRP - IV ، غارقة حتى والقضاء تقريبا على اميلويد بيتا. وكان مجمع تأثير أكثر وضوحا في الفئران مع سمات مرض الزهايمر : LRP - IV خفض مستويات اميلويد بيتا في أدمغتهم بنسبة 85 الى 90 في المئة. كانت الفئران التي تلقت المجمع أيضا تحسين التعلم والذاكرة بالمقارنة مع الفئران التي لم تتلق LRP - IV ، وكان لديهم 65 في المئة من تدفق الدم في أدمغتهم استجابة لتحفيز المخ -- نفض الغبار من شعيرات بهم.
ويعمل الفريق الآن مع الشركة التي تم إنشاؤها بواسطة Zlokovic ، Socratech ، لخلق شكل من أشكال LRP الرابعة التي يمكن أن يتم اختبارها على البشر. Zlokovic تأمل أن يكون هذا المنتج جاهزا للاختبار في غضون عامين.
Zlokovic ، وهو عالم المعترف بها على نطاق واسع لإثبات أن الأوعية الدموية وتدفق الدم ، وحاجز الدم في الدماغ كلها المركزية لتطوير مرض الزهايمر ، ويشبه هذا النهج الجديد لكيفية الستاتين تساعد الناس مع مرض القلب. الستاتين يمكن خفض الكولسترول الزائد في مجرى الدم والكوليسترول قبل glom على أحد الأوعية الدموية ويسبب مشاكل مع تدفق الدم ، وفي الطريقة نفسها ، LRP - IV يخفض اميلويد بيتا ويخفض بشكل غير مباشر مستويات بيتا اميلويد في المخ.