Naukowowie próbują hydraulika podejście pozbywać się mózg skrobiowaty buildup który nęka Alzheimer pacjentów: Po prostu drenuje toksyczny proteinowy oddalonego.
to jest metoda zarysowywający w papierze publikującym online Sierpień 12 natury medycyną. Naukowowie od uniwersyteta Rochester centrum medyczne pokazują jak ciało naturalny sposób pozbywać się ciało substancja w ludziach z chorobą uszkadza. Wtedy demonstrował eksperymentalną metodę w myszach załatwiać proces drużyna, dramatycznie zmniejsza poziomy toksyczna proteina w móżdżkowych i postojowych objawach. Drużyna teraz pracuje na rozwijać wersję proteina która mógł badająca w ludziach z chorobą.
Podejście no bierze bezpośredniego celował patologię która jest wszędobylska w Alzheimer pacjentów mózg, dokąd beta tworzy toksyczną plakietę. Zamiast, badacze biorą pośredniego podejście, skupia się nie na mózg ale na proteinie która maczanek up bety w ciele, raczej dokąd ono dotyczył jak nieszkodliwy. Naukowowie zakładają że jeżeli wzrastają ciało zdolność moczyć up skrobiowatego mózg odpowiada, powodować poziomy substancja w mózg - istny cel - gwałtownie spadać.
"Tam jest dynamiczny równowaga między poziomami bety w krwi i w mózg," powiedział neuroscientist Berislav Zlokovic, M.D., Ph.D. lider drużyna. "Jeżeli rozprowadza w krwi sekwestrować więcej ono tam jesteśmy sprawnie obniżać poziomy bety, then mózg musi podążać swój poziomy zbyt i obniżać. To jest dokładnie co zakładamy."
Drużyna koncentrował swój wysiłki wokoło proteiny znać jako slrp (soluble gęstości lipoprotein odnosić sie proteina). Drużyna odkrywał to w zdrowych ludziach i neutralizuje gdziekolwiek protein zmory od 70, 90 procentów beta która jest cyrkulacyjna w ciele.
Drużyna także zakłada że slrp robi tylko ułamek pracie w Alzheimer pacjentach że ono robi w zdrowych ludziach. Poziomy slrp w ludziach z Alzheimer byli wokoło 30 procentów niscy w zdrowych ludziach niż, i slrp który był teraźniejszy był prawie trzy czasami równie prawdopodobnymi uszkadzającymi porównywał ten sam proteina w zdrowych ludziach. Jako rezultat Alzheimer pacjenci unosi się w ich bloodstreams na średnia trzy, cztery czasu równie dużo luźnego, broszurowane bety - wysocy poziomy które prawdopodobnie także odbijali w mózg.
Zlokovic's grupa decydował próbować zmniejszać beta poziomy w ciele syntetyzować zmieniającą, możną formę slrp który oprawia bety wydajnie niż naturalny slrp., W próbkach krwi od pacjentów z chorobą alzhaimera zmodyfikowana wersja slrp, znać jako LRP-IV, moczył up bety i praktycznie eliminował. Mieszanka even more dramatycznego skutek w myszach z cechami choroba alzhaimera: LRP-IV obniżał poziomy bety w ich mózg 85, 90 procentami. Myszy które otrzymywali mieszankę także ulepszali uczenie i pamięć porównywali myszy które no otrzymywali LRP-IV, i 65 procentów więcej przepływ krwi w odpowiedzi na móżdżkowego pobudzenie w ich mózg - prztyczek ich bokobrody.
Drużyna teraz pracuje z firmą tworzącą Zlokovic, Socratech, tworzyć formę LRP-IV który mógł badający w ludziach. Zlokovic mieć nadzieję mieć taki produkt przygotowywającego dla badać wśród dwa rok.
Zlokovic, naukowiec szeroko rozpoznaje dla demonstrować ten naczynia krwionośne, przepływ krwi i mózg bariera, jest wszystkie centralą rozwój choroba alzhaimera, upodabnia nowego podejście jak statins pomagają zaludniać z kierową chorobą. Statins niski nadmierny cholesterol w bloodstream zanim cholesterol może glom na naczyniu krwionośnym i powodować problemy z przepływem krwi; w ten sam sposobie, LRP-IV obniża bety i pośrednio obniża poziomy bety w mózg.